АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты, а также может быть причиной эклампсии, нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки [1,12].
В последнее время отмечено увеличение распространенности АГ во время беременности за счет ее хронических форм на фоне роста числа пациенток с ожирением, сахарным диабетом и в связи с увеличением возраста беременных. И наоборот – женщины, у которых развиваются гипертензивные расстройства в период беременности, в дальнейшем относятся к группе риска по развитию ожирения, сахарного диабета, сердечно–сосудистых заболеваний. Дети этих женщин имеют повышенный риск развития различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно–сосудистой патологии.
Критериями для диагностики АГ при беременности, по данным ВОЗ, являются уровень систолического АД (САД) 140 мм рт.ст. и более или диастолического АД (ДАД) 90 мм рт.ст. и более либо увеличение САД на 25 мм рт.ст. и более или ДАД на 15 мм рт. ст. по сравнению с уровнями АД до беременности или в I триместре беременности. Следует отметить, что при физиологически протекающей беременности в I и II триместрах возникает физиологическое снижение АД, обусловленное гормональной вазодилатацией, в III триместре АД возвращается к обычному индивидуальному уровню или может немного превышать его [1,6,8].
Выделяют следующие 4 формы АГ у беременных.
• Хроническая АГ (это гипертоническая болезнь или вторичная (симптоматическая) гипертония, диагностированная до наступления беременности или до 20 нед.).
• Гестационная АГ (повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 нед. беременности и не сопровождающееся протеинурией). В большинстве рекомендаций для уточнения формы АГ и представления о дальнейшем прогнозе предлагается наблюдение как минимум в течение 12 нед. после родов.
• Преэклампсия/эклампсия (ПЭ) (специфичный для беременности синдром, который возникает после 20–й нед. беременности, определяется по наличию АГ и протеинурии (более 300 мг белка в суточной моче). При этом наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ, т.к. при физиологически протекающей беременности их частота достигает 60%.
Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.
• Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ.
В план обследования при АГ входят:
– консультации: терапевта (кардиолога), невролога, офтальмолога, эндокринолога;
– инструментальные исследования: электрокардиография, эхокардиография, суточное мониторирование АД, ультразвуковое исследование почек, ультразвуковая допплерометрия сосудов почек;
– лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с липидным спектром), микроальбуминурия (МАУ).
При лечении АГ у беременных часто рассматриваются антигипертензивные средства, практически утратившие свое клиническое значение у других категорий пациентов с АГ. По этическим причинам проведение рандомизированных клинических исследований лекарственных средств у беременных ограничено, сведения об эффективности и безопасности большинства новых препаратов для лечения АГ практически отсутствуют. Основными лекарственными средствами, оправдавшими свое использование для лечения АГ в период беременности, являются центральные α2–агонисты, β–адреноблокаторы (β–АБ), α–β–адреноблокатор лабеталол, антагонисты кальция (АК) и некоторые вазодилататоры миотропного действия.
!!!!!!!!!!!Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов к ангиотензину II противопоказаны при беременности в связи с высоким риском развития задержки внутриутробного развития плода, костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа, укорочением конечностей, олигогидрамниона, неонатальной почечной несостоятельности (дисгенезия почек, острая почечная недостаточность у плода или новорожденного), возможна гибель плода.
Большинство международных и отечественных рекомендаций признают препаратом первой линии метилдопа, который успешно доказал свою эффективность и безопасность для матери и плода, его применяют в дозе 500–2000 мг/сут. в 2–3 приема. Несмотря на проникновение через плацентарный барьер, в многочисленных исследованиях было подтверждено отсутствие серьезных нежелательных эффектов у детей. В ходе лечения препаратом остаются стабильными маточно–плацентарный кровоток и гемодинамика плода, снижается перинатальная смертность. Отмечено, что метилдопа не влияет на величину сердечного выброса и кровоснабжение почек у матери.
Обратная сторона медали)))
-он имеет гораздо меньшую эффективность.
-короткий период действия, достаточно большое число побочных реакций при длительном применении (депрессия, сонливость, сухость во рту и ортостатическая гипотензия).
- для него характерно отсутствие органопротективного действия.
Наиболее перспективным для успешного использования в терапии АГ беременных является высокоселективный β1–АБ с вазодилатирующими и вазопротективными свойствами – бисопролол (Бисогамма)
Важными преимуществами этого препарата, особенно если говорить об АГ беременных, являются высокая эффективность в коррекции дисфункции эндотелия и нефропротективное действие. Не отмечено неблагоприятных влияний бисопролола (Бисогамма) на плод, а также на состояние здоровья, рост и развитие детей в течение их первых 18 мес. жизни. К побочным эффектам β–АБ относятся брадикардия, бронхоспазм, слабость, сонливость, головокружение, редко – депрессия, тревога, кроме того следует помнить о возможности развития «синдрома отмены»
Особенности инсулинотерапии у беременных при СД 1 типа [8, 9] Первые 12 недель у женщин СД 1 типа из-за «гипогликемизирующего» влияния плода (т.е. из-за перехода глюкозы из кровотока матери в кровоток плода) сопровождаются «улучшением» течения диабета, уменьшается потребность в суточном применении инсулина, что может проявляться гипогликемическими состояниями с феноменом Сомоджи и последующей декомпенсацией. Женщины с СД на инсулинотерапии должны быть предупреждены о повышенном риске гипогликемии и его затрудненном распознавании во время беременности, особенно в первом триместре. Беременные с СД 1 должны быть обеспечены запасами глюкагона [12]. Начиная с 13 недели увеличиваются гипергликемия и глюкозурия, возрастают потребность в инсулине (в среднем на 30-100% от предгестационного уровня) и риск развития кетоацидоза, особенно в сроке 28-30 нед. Это связано с высокой гормональной активностью плаценты, продуцирующей такие контринсулярные агенты, как хорионический соматомамматропин, прогестерон, эстрогены. Их избыток приводит к: · инсулинорезистентности; · снижению чувствительности организма больного к зкзогенному инсулину; · увеличению потребности в суточной дозе инсулина; · выраженному синдрому «утренней зари» с максимальным повышением уровня глюкозы в ранние утренние часы. При утренней гипергликемии увеличение вечерней дозы продленного инсулина не желательно, в связи с высоким риском ночной гипогликемии. Поэтому у этих женщин при утренней гипергликемии рекомендовано вводить утреннюю дозу продленного инсулина и дополнительную дозу короткого/ультракороткого действия инсулина или перевод на помповую инсулинотерапию. 13 Особенности инсулинотерапии при проведении профилактики респираторного дистресс-синдрома плода: при назначении дексаметазона по 6 мг 2 раза в день в течение 2 дней доза продленного инсулина удваивается на период введения дексаметазона. Назначается котроль гликемии в 06.00, до и после еды, перед сном и в 03.00. для коррекции дозы короткого инсулина. Проводится коррекция водно-солевого обмена. После 37 недели беременности потребность в инсулине может вновь снизиться, что приводит в среднем к снижению дозы инсулина на 4-8 ед/сутки. Полагают, что инсулинсинтезирующая активность β клеточного аппарата ПЖ плода к этому моменту столь высока, что обеспечивает значительное потребление глюкозы из крови матери. При резком снижении гликемии желательно усилить контроль за состоянием плода в связи с возможным угнетением феоплацентарного комплекса на фоне плацентарной недостаточности.
45.Фармакотерапия у беременных. Препараты для наркоза, антикоагулянты, противорвотные ЛС.
В Канаде на основании результатов программы по изучению безопасности лекарственных средств Motherisk был предложен поэтапный алгоритм ведения беременных с тошнотой и рвотой.Не существует стандартного алгоритма лечения тошноты и рвоты у беременных. Поскольку у большинства женщин с индексом PUQE ≤ 6 рвота или позывы на рвоту отсутствуют, им рекомендуют изменение режима дня и режима питания. Возможно применение имбиря. У некоторых женщин благоприятный эффект оказывает иглоукалывание.
Рекомендации по лечению тошноты и рвоты у беременных. При индексе PUQE >7 на 1-м этапе назначают пиридоксин в дозе 10 мг и доксиламин в той же дозе до 4 раз в день. Дозу корректируют с учетом тяжести симптомов. В случае отсутствия эффекта переходят ко 2-му этапу.
На 2-м этапе к комбинации доксиламин+пиридоксин добавляют дименгидинат (внутрь в дозе 50–100 мг каждые 4–6 ч или ректально в дозе до 200 мг/сут). В качестве альтернативы возможен прием прометазина в дозе от 12,5 до 25 мг каждые 4–6 ч внутрь или ректально.
Если указанные меры оказываются неэффективными, переходят к следующему этапу и добавляют 1 из следующих препаратов: хлорпромазин (10–25 мг внутримышечно до 4 раз в сутки или 50–100 мг 3–4 раза в сутки ректально); метоклопрамид (5–10 мг 3 раза в сутки внутримышечно или внутрь); ондансетрон (8 мг 2 раза в сутки внутрь); прохлорперазин (5–10 мг 3–4 раза в сутки внутримышечно или внутрь); прометазин (12,5–25,0 мг 4–6 раз в сутки внутримышечно или внутрь).
В случае дегидратации проводят регидратационную терапию. С этой целью применяют растворы поливитаминов и питательных веществ или дименгидринат в дозе 50 мг (в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 20 мин) каждые 4–6 ч. В случае неэффективности терапии добавляют метилпреднизолон внутривенно струйно (15–20 мг каждые 8 ч) или в виде инфузии (1 мг/ч в течение 24 ч). В качестве альтернативы возможно применение ондансетрона внутривенно (по 8 мг в течение 15 мин 2 раза в сутки или инфузионно 1 мг/ч в течение 24 ч). Женщины с hyperemesis gravidarum должны быть госпитализированы. При лечении таких пациенток в стационаре могут применяться различные схемы лечения, включающие внутривенное введение жидкостей, противорвотных препаратов, тиамина (во избежание развития энцефалопатии Вёрнике) и глюкокортикоидов, а также парентеральное питание. Таким образом, несмотря на большой арсенал противорвотных средств, наиболее эффективные режимы терапии тошноты и рвоты у беременных женщин остаются неизвестными;
Средства для регидратационной терапии. У женщин с признаками дегидратации лучшим препаратом для регидратационной терапии является изотонический раствор натрия хлорида для внутривенного введения, позволяющий устранить гипонатриемию. При необходимости к нему можно добавить калия хлорид и тиамин (или раствор поливитаминов). Беременным противопоказаны жидкости для внутривенного введения, содержащие глюкозу, так как их применение связано с повышенным риском развития энцефалопатии Вёрнике.
Основные особенности проведения анестезии при неакушерских операциях у беременных.
1. Потенциальное воздействие, в т.ч. тератогенное, на плод анестетиков и других препаратов, вводимых периоперационно. Тератогенное действие (тератогенность) - (греч. teratos - чудовище, урод, уродство) - свойства физического, химического или биологического фактора вызывать нарушения процесса эмбриогенеза, приводящие к возникновению аномалий. Пути изучения тератогенности. Проспективные клинические исследования невозможны. Чтобы оказать тератогенный эффект, агент должен воздействовать на эмбрион или плод у генетически предрасположенных видов в течение стадии развития, в достаточно высоких дозах и в течение длительного срока. Выявление 1 Дискордантные аномалии - когда один из детей представляет угрозу для другого или создает риск прерывания беременности. Редукция одного плода улучшает шансы другого. 11 Алкоголь Андрогены Антитиреоидные препараты Вальпроевая кислота Варфарин Диэтилстильбэстрол Ингибиторы АПФ Канамицин Карбамазепин Кокаин Кумадин Литий Препараты для химиотерапии Производные витамина А Радиация Ртуть Свинец Стрептомицин Талидомид Тетрациклин Триметадион Фенитоин тератогенеза в результате действия определенного агента на экспериментальных животных нельзя напрямую экстраполировать на человеческий плод, подвергающийся типичной анестезии, в ходе которой воздействуют агенты в относительно низких дозах непродолжительное время. Вместо этого изучают исходы беременностей у женщин, перенесших анестезию и оперативное вмешательство во время беременности, исследуют тератогенность различных препаратов у животных, проводят эпидемиологическое обследование хронических профессиональных воздействий следовых концентраций анестетиков на беременный персонал. Классификация лекарственных средств по степени тератогенности.
2. Категория А — препараты с не выявленным тератогенным действием ни в клинике, ни в эксперименте. Полностью исключить риск тератогенности никакие исследования не позволяют.
3. Категория В — препараты, у которых отсутствует тератогенность в эксперименте, однако клинических данных нет.
4. Категория С — препараты, оказывающие неблагоприятное действие на плод в эксперименте, но адекватного клинического контроля нет. Категория D — препараты, оказывающие тератогенное действие, но необходимость их применения превышает потенциальный риск поражения плода. Эти препараты назначают по жизненным показаниям. Женщина должна быть информирована о возможных последствиях для плода.
5. Категория Х — препараты с доказанной тератогенностью в эксперименте и клинике. Противопоказаны при беременности.