MOUSE ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 10 глава

(B) Характерные примеры CD4+ и CD8+ Т-клетки в мозге стойкого BALB / с и C3H.L^d (a–d) and susceptible C3H/HeJ, BALB/c-H-2^дм2и C57BL / 10J (е-к) мышей, которые были инфицированы пероральными 30 дней раньше. CD4+ и DC8+Т-клетка была продемонстрирована иммунопероксидазным пятном. (А) BALB / C мышей, CD4+клетки. Обратите внимание, что есть только небольшое количество CD4+клетки (стрелка). Эти клетки также присутствовали вокруг кровеносного сосуда и в мозговых оболочках (данные не показаны). (Б) BALB / с мыши, CD8+клетки. Обратите внимание, что также иногда CD8+клетки (стрелка). (С) C3L^d CD8+клетки. Стрелка указывает CD8+клетка. (Е) С3Н / HeJ мыши, CD4+клетки. Стрелка показывает значительное число CD4+клетки в паренхиме головного мозга. (Е) С3Н / HeJ мыши, CD8+клетки. Стрелка показывает CD8+клетки в стенке кровеносного сосуда в паренхиме головного мозга. (Г) BALB / CH-2^дм2 мыши, CD4+клетки. Большое количество CD4+Т-клетки присутствовали. (Ч) BALB / ч-2^дм2 мыши, CD8+клетки. Очень небольшое число CD8+Т-клетки присутствовали. (Я) C57BL / 10 мыши, CD4+клетки. Большое количество CD4+клетки присутствовали в кластеры в паренхиме головного мозга (стрелка). (К) C57BL / 10 мыши, CD8+клетки. Большое количество CD8+ лимфоциты присутствуют в мозговой паренхиме у контрольных мышей, которые не были инфицированы Т. гондий (данные не показаны).

(C) TGF-βи мРНК актина в головном мозге устойчивостью и чувствительными (дм2) мышей. Окрашенный бромистым этидием гели демонстрируют обратной транскриптазы PCR продукты из мозга, устойчивых и восприимчивых мышей. В Unin-Инфицированные управления, цитокин сообщение отсутствовало (данные не показаны).

(Адаптировано из Браун и др. (1995b), с разрешением.)

Части А и В этих фигурах воспроизведены в цвете в секции цвета пластины.

РИСУНОК 23,14 Спленоциты от Т. гондий-инфицированных C3H.L^dмыши обнаруживают л^d-специфический лизис при культивировании в пробирке с любым из двух штаммов типа II, но не тип напрягает, Т. гондия.

(A) и (B) спленоциты собирали из неинфицированных C3H.L^dмышей или мышей, инфицированных на 12 дней раньше цистами штамма Me49 Т. гондий и стимулировали в течение 6 дней в пробирке с R5 (А) или PTG (В) организмов ослабленными с помощью гамма-облучения. Эффекторы испытывали против неинфицированных мишеней (данные не показаны, так как лизис<10 процентов на всех Е: соотношения Т-клеток) и против штамма R5 (А) и штамма PTG (В) Т. гондий-инфицированной Р815 (H-2d) и Rl.l (H-2k) клеток-мишеней. Спонтанный лизис всех клеток-мишеней составил 23 процентов или меньше, с excep Тионом 40 процентов для R 5-инфицированных клеток-мишеней Rl.l. Rl.l клетки-мишени были 38-55 процентов инфицированных. P815 клетки-мишени были 65 процентов инфицированных.

(C) Спленоциты собирали, как описано в (А) и (В) от мышей, инфицированных 11 дней раньше и stimu-веден с УФ-ослабляется RH штамма T. гондий. Эффекторы испытывали на неинфицированных (открытое поле: данные не показаны, когда лизис<10 процентов на всех Е: соотношение Т-клеток) и RH-инфицированных (черный ящик) Р815 и Rl.l клетки-мишени. Спонтанный лизис мишеней был 14 процентов или меньше для всех клеток-мишеней. Целевые клетки 50-55 процентов инфицированных. (Адаптировано из Johnson и др. (2002b), с разрешением.)

^aПроцент лизиса неинфицированных клеток.

^бПроцент лизиса R 5-инфицированных клеток.

^сПроцент лизис инфицированных клеток минус процент лизиса неинфицированных клеток.

^dПроцент лизиса Ab-обработанных клеток / процент лизиса необработанных клеток (100 процентов). Спонтанный лизис Ab-обработанные клетки были на 18 процентов или ниже для всех клеток-мишеней, за исключением 41 процентов для инфицированных клеток Rl.l.

Адаптировано из Johnson и соавт. (2002b), с разрешения.

в котором экспрессия ICAM, LFA-1, и МНС класса I и II антигенов, но не ILI-αIL-10, IL-12, р40 или ИЛ-15, не зависит от INF-γ сигнализации рецептора (Deckert-Шлютер и др., 1996).

Передача сигналов в определенных штаммов мышей через TNFR1, но не TNFR2 индуцирует защитный оксид азота (Deckert-Шлютер и др., 1998а). Интересно отметить, что роль иСОА и НЕТ на токсоплазматический энцефалит, содержащих по-видимому, зависит от хоста-генетики. У мышея с фоном C57BL6, БД и NO имеет важное значение для защиты, но это не так в резистентных мышах линии BALB / C, через 30 дней после заражения (Шлютер и др., 1999). НЕТ также играет роль иммунорегуляторной путем ингибирования prolifera-Тион клеток селезенки в начале инфекции (Hayashi и др., 1996а). Роль иСОА в некоторых neurodegenera-TIVE заболеваний (Кренке и др., 1998), что свидетельствует о хронической инфекции Т. гондий в мозге также может контролироваться в Inos / NO-независимым способом, по крайней мере, некоторых людей, похожих на BALB / с мыши.

Существует выражение определенных клеточной поверхности моль-лекулах индуцированных Т. гондий с помощью как в центральной нервной системе и иммунных клеток. Есть новые молекулы, выраженные нервными и гемопоэтические клетки линии дифференцировки (Deckert-Шлютер и др, 1998b.); В частности, антиген термостабильный (ЧСА, CD24, nectadrin) и GL7 являются hematolymphoid диффере-tiation антигены, которые играют роль в антиген-Presen тации, клеточной адгезии, сигнальной трансдукции и

активация в нормальных клетках мозга эпендимных, сосудистом сплетении макрофагов и некоторых эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. HSA может быть обнаружен в клетках мозга паренхиматозных по immunohistochem-Истре и GL7 может быть обнаружен в сосудистом сплетении эпителия. Токсоплазматический энцефалит не изменял это выражение GL7, но при остром и хроническом токсоплазматическом энцефалите HSA и GL7 были сильно индуцируются в клетках головного мозга резидентов и активированные астроциты были преобладающим HSA+ и GL7+типы клеток. HSA+микроглии присутствовали, но были небольшая частью от общей микроглии и увеличение только ограниченное количества в токсоплазматическом энцефалите. HSA и GL7 может иметь анатомически и функционально разнообразных иммунологических и не-иммунологические роли.