штамм мыши | Накопительная смертность (%) | число цист | |||||||||
(число*) |
РИСУНОК 23,8 Выживание и мозг киста нагрузка в AxB / BXA рекомбинантных инбредных линий мышей: кумулятивная смертность (А) и киста количество (В) через 30 дней после заражения пероральном AXB и BXA рекомбинантных инбредных линий мышей. Первое число в скобках обозначает количество мышей изучали на смертность, второе число представляет собой число мышей изучали по числу мозга кист. В этом исследовании, генетика двух признаков, выживание и количество мозга киста после пероральной токсоплазма инфекции, были изучены с использованием рекомбинантных инбредных штаммов мышей, полученных из устойчивого к A / J (обозначено буквой А) и восприимчивого C57BL / 6J (указано буква в) клетках-предшественниками, F1 потомство скрещивания между A / J и C57BL / 6J и конгенным мышеем (В10 фоном). Непрерывное изменение в процентах выживаемости показало, что контроль этого признака участвует множественные гены. Анализ распределения деформации узора выживания AxB / BXA рекомбинантных мышей показали, что выживание регулируется как минимум пяти генов. Один из этих генов, по-видимому, связана с комплексом Н-2; другой связан с еще неподключенному ген, контролирующий резистивно-ANCE к вирусу эктромелии, а другой к локусу Wnt1. В сравнении с высокой низкой величины фенотипов инди-Cate, что формирование кист регулируются с помощью одного или только нескольких генов. Были также проанализированы ассоциации определенных признаков с сопротивлением или восприимчивостью к образованию кист Toxoplasma. Количество цист регулируется локуса на хромосоме 17 в пределах 0-4 сМ комплекса Н-2 (Р Анализ распределения деформации узора выживания AxB / BXA рекомбинантных мышей показали, что выживание регулируется как минимум пяти генов. Один из этих генов, по-видимому, связана с комплексом Н-2; другой связан с еще неподключенному ген, контролирующий резистивно-ANCE к вирусу эктромелии, а другой к локусу Wnt1. В сравнении с высокой низкой величины фенотипов инди-Cate, что формирование кист регулируются с помощью одного или только нескольких генов. Были также проанализированы ассоциации определенных признаков с сопротивлением или восприимчивостью к образованию кист Toxoplasma. Количество цист регулируется локуса на хромосоме 17 в пределах 0-4 сМ комплекса Н-2 (Р Анализ распределения деформации узора выживания AxB / BXA рекомбинантных мышей показали, что выживание регулируется как минимум пяти генов. Один из этих генов, по-видимому, связана с комплексом Н-2; другой связан с еще неподключенному ген, контролирующий резистивно-ANCE к вирусу эктромелии, а другой к локусу Wnt1. В сравнении с высокой низкой величины фенотипов инди-Cate, что формирование кист регулируются с помощью одного или только нескольких генов. Были также проанализированы ассоциации определенных признаков с сопротивлением или восприимчивостью к образованию кист Toxoplasma. Количество цист регулируется локуса на хромосоме 17 в пределах 0-4 сМ комплекса Н-2 (Р а другой локус Wnt1. В сравнении с высокой низкой величины фенотипов инди-Cate, что формирование кист регулируются с помощью одного или только нескольких генов. Были также проанализированы ассоциации определенных признаков с сопротивлением или восприимчивостью к образованию кист Toxoplasma. Количество цист регулируется локуса на хромосоме 17 в пределах 0-4 сМ комплекса Н-2 (Р а другой локус Wnt1. В сравнении с высокой низкой величины фенотипов инди-Cate, что формирование кист регулируются с помощью одного или только нескольких генов. Были также проанализированы ассоциации определенных признаков с сопротивлением или восприимчивостью к образованию кист Toxoplasma. Количество цист регулируется локуса на хромосоме 17 в пределах 0-4 сМ комплекса Н-2 (Рçíàê ðàâíî0,001). Мыши с Н-2 гаплотипа устойчивы и те, с Н-2b гаплотипа восприимчивы. Этот анализ также показал, что БЦЖ (Nramp) локус на хромосоме 1, может повлиять киста числа (расстояние по картеçíàê ðàâíî 12 сМ, P çíàê ðàâíî0,05). Устойчивость к образованию кист является доминирующей чертой. (Адаптировано из McLeod и др. (1989b), с разрешением.)
MOUSE ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ | |||||||||||||||||||||
Kcnb2 | |||||||||||||||||||||
Insr | |||||||||||||||||||||
Kcnb2 | D17Mit21,34,47,62,83 | Oprk1 | |||||||||||||||||||
участок земли | |||||||||||||||||||||
Oprk1 | (9 <0,00085) | Pmv45 | |||||||||||||||||||
P Л.Г. | Я l1r1 | Pmv45 (р <0,002) | |||||||||||||||||||
Я l1r1 | LikelihoodRatioStatistic | LikelihoodRatioStatistic | Н2 (р <0,0002) | Idn1 | LikelihoodRatioStatistic | Gr1 | LikelihoodRatioStatistic | Iapls1-16 (р <0,0001) | |||||||||||||
Idh1 | Gln3-5 (р <0,003) | Fn1 | D1Mit3 (р <0,0003) | ||||||||||||||||||
Gln3-5 | H2 | D8Mit42 (р <0,0003) | |||||||||||||||||||
Lp1 | |||||||||||||||||||||
Fn1 | Ce2 | Pax3 | D8Mit14 | ||||||||||||||||||
Pax3 | Upg1 | Junb | |||||||||||||||||||
MT1 | (Р <0,0007) | ||||||||||||||||||||
C3 | |||||||||||||||||||||
Bc12 | |||||||||||||||||||||
Bc12 | Hp | Emv2 | |||||||||||||||||||
Pep3 | Lama1 | ||||||||||||||||||||
Pep3 | Emv2 | (Р <0,002) | |||||||||||||||||||
CfH | Lhcgr | ||||||||||||||||||||
CfH | Aprt | ||||||||||||||||||||
Cd3x | |||||||||||||||||||||
Spna1 | Cd3z | MC1R | |||||||||||||||||||
Akp1 | Spna1 | ||||||||||||||||||||
106,0 сМ | 49,7 сМ | Akp1 | 106,0 сМ | 71,0 сМ | |||||||||||||||||
Лив | |||||||||||||||||||||
Mos | |||||||||||||||||||||
Pkcc | Egfr | ||||||||||||||||||||
CGA | |||||||||||||||||||||
Pmv29 | Hba | ||||||||||||||||||||
SC12 | |||||||||||||||||||||
Ttr | GPI1 | LikelihoodRatioStatistic | Gabra6 12 | ||||||||||||||||||
Gnb1 | |||||||||||||||||||||
LikelihoodRatioStatistic | LikelihoodRatioStatistic | LikelihoodRatioStatistic | |||||||||||||||||||
Ggtb | Арс | Ngfg | Csfgm | ||||||||||||||||||
Mup1 | |||||||||||||||||||||
Неизвестный (р <0,003) | Grl1 | D18Mit4 (р <0,003) | |||||||||||||||||||
Ambp | Myod1 | Pmv29 (р <0,002) | Myhs | ||||||||||||||||||
Csfmr | Iapls2-27 (р <0,003) | ||||||||||||||||||||
Tyrp1 | Rdrb2 | п | Hoxb (р <0,001) | ||||||||||||||||||
IFNA | Fech | Fes | НФ1 | ||||||||||||||||||
Ssdh1 | Tyr | Hoxb | |||||||||||||||||||
декабрь | |||||||||||||||||||||
NPPA | Hbb | krt1 | |||||||||||||||||||
Iapls2-27 | |||||||||||||||||||||
FV1 | |||||||||||||||||||||
Itga1 | Timp2 | ||||||||||||||||||||
Мбит | |||||||||||||||||||||
Fgf3 | tk1 | ||||||||||||||||||||
70,2 сМ | 57,0 сМ | 72,4 сМ | 74,0 сМ | ||||||||||||||||||
Паразит нагрузка (мозг номер киста) | Выживание (обратная средних дней до смерти) |
Рис 23.9 Качественный анализ черта (анализ правдоподобия) генов, влияющих на нагрузку паразита и выживание мышей AxB / BXA перорально зараженных T. гондий (ME49 штамма). номер хромосома появляется в левом верхнем углу каждой секции. Пики с сопровождающим красной линией и книгопечатания показывают локусов с высокой ассоциации с исходом (т.е. выживание) после пероральной инфекции. Значение ассоциаций обозначаются красная книгопечатания Р<0,003. Кандидат локусы на чувствительность или устойчивость и их хромосомных локусы-ции, указаны в таблице 23.1, наряду с возможными человеческими ортологами. (Адаптировано из Johnson и др., 2002а, с разрешения.)
Эта цифра воспроизводится в цвете в разделе Цвет пластины.
обнаружено, что содержит Н-13 аллель восприимчивых | Раймонда и др., 1990; Сузуки и Ремингтон, 1990; |
Штамм C57BL6J родителей, в то время как еще четыре | Gazzinelli и др., 1991, 1993а, 1993b, 1994a, 1994b, |
штаммы, устойчивые имели Н-13 аллель, устойчивый к | 1994c, 1996a; Сибли и др., 1991; Сузуки и др., |
BALB / с родителем (Williams и др., 1978). Относительная | 1991b, 1993a, 1988, 1989, 1994а, 1994b, 1994c |
Важность баланса генов МНС класса II | 1996а, 1997, 2000а, 2000b; Shirahata и др., 1992, |
было показано в работе Джонсона и др. (2002a), в | 1993, 1994;. Subauste и др, 1992, 1995; Бермудес |
которых наличие только Ia или Ie привело к увеличению | и другие., 1993; Хантер и др., 1993, 1994а, 1994b, |
смертность, в то время как наличие и не | 1995a, 1995b, 1995c, 1996, Томас и др., 1993; коричневый |
приводят к этому дисбалансу (рис 23.10A). смертность | и другие., 1995a; Ченнон и Kasper, 1996; Пеллу |
также зависит от пола, возраста и других факторов | и другие., 1996; Робертс и др, 1996a, 1996b. Romagnani, |
в дополнение к генетике (см рисунки 23.10B-G) | 1996; Джонсон и Сейлс, 1997; Neyer и др., 1997; |
(Гарднер и Ремингтон, 1978а, 1978b). | Dimier и Бут, 1998; Робертс и Маклеод, 1999; |
Работа ряда исследователей имеет | Цай и др., 2000b; Subauste, 2002; Араужо и др., 2001; |
продемонстрировали важность как Th1 и Th2 | Lyons и др., 2001;. Nickdel и др, 2001, 2004; Сильва |
типа цитокинов в патогенезе Т. гондий | и другие., 2002; Rozenfield, 2003; Sher и др., 2003; |
инфекции (Nathan и соавт, 1984;. Пфефферкорн, 1984; | Abou-Bacar, 2004b; Wang и др., 2004, 2005). |
Пфефферкорн и др., 1986; Eisenhauer и др., 1988; черный | В последнее время Шоу и его коллеги (2006) показали, |
и другие., 1989; Маклеод и др 1989a. Чанг и др., 1990; | что функции киназы Janus TYK2 как узловой регулятор |