| Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина |
| CD28 | C57BL / 6 | ME49 | IP | Выросла | Нет разницы | Никто | Хронически инфицированных | Вильегаса |
| тахизоиты в | в головном мозге | мыши имеют дефектный | и другие, (2002) | |||||
| перитонеальный | Ответ памяти и | |||||||
| экссудат | подвержены | |||||||
| вызов с RH | ||||||||
| штамм Т. гондий | ||||||||
| CD40 | C57BL / 6 | 76K | пероральный | Выросла | уменьшенный | Выросла | Снижение транскриптов | Ли и др. |
| число паразитов | кишечный | IL-1β, ИЛ-18, ИЛ-6, и | (2002) | |||||
| в селезенке; нет | патология | IFN-γ, MIP1β, MIP2, | ||||||
| разница в | MCP3, MCP1, IP10, | |||||||
| кишка | и RANTES в подвздошной кишке; | |||||||
| уменьшается в сыворотке | ||||||||
| IL-12 (p70) | ||||||||
| CD154 | C57BL / 6 | 76K | пероральный | Выросла | уменьшенный | Выросла | Снижение транскриптов | Ли и др. |
| число паразитов | кишечный | IL-1β, ИЛ-18, ИЛ-6, и | (2002) | |||||
| в селезенке; нет | патология | IFN-γ, MIP1β, MIP2, | ||||||
| разница в | MCP3, MCP1, IP10, и | |||||||
| кишка | RANTES в подвздошной; | |||||||
| уменьшается в сыворотке | ||||||||
| IL-12 (p70) | ||||||||
| MOUSE ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ |


Таблица 23.2F Эффект дефицита гена рецептора хемокина на мышиных Т. гондий инфекция

| Ген | мышь | паразит | Маршрут | Влияет на | Влияет на | Влияет на | ||
| дефицит | фон | штамм | инфекционное заболевание | паразит | патология | выживание | Иммунологические эффекты | Ссылка |
| CCR1 | C57BL / 6 | 76K | пероральный | Не сообщили | Выросла | уменьшенный | Снижение ПМН приток | Хан и др. |
| некротический | в крови и печени | (2001) | ||||||
| поражения | ||||||||
| печени, снижение | ||||||||
| некротический | ||||||||
| поражения | ||||||||
| кишка | ||||||||
| CCR2 | C57BL / 6J | PTG | IP | Не изучены | уменьшенный | Сокращение набора | Роббен | |
| ГР-1+ моноциты | и другие, | |||||||
| (2004) | ||||||||
| CCR5 | B6129F2 / Дж | Не | пероральный | Выросла | Выросла | Не | CD8+ лимфоциты | Luangsay |
| ему определенный | паразит | воспаление | сообщается | снизили способность | и другие, | |||
| Fied | числа в | в кишечнике | мигрировать в пробирке | (2003) | ||||
| кишка | ||||||||
| CXCR2 | BALB / с | ME49 | IP | Выросла | Не сообщили | Не | Снижение сывороточного ИФНγ; | Del Rio |
| тахизоиты в | сообщается | дефектные нейтрофилы | и другие, | |||||
| перитонеальный | прием на работу | (2001) | ||||||
| экссудат | ||||||||
| CXCR2 | BALB / с | RH | IP | Выросла | Не сообщили | Не | Дефектные нейтрофилы | Del Rio |
| тахизоиты в | сообщается | прием на работу | и другие, | |||||
| перитонеальный | (2001) | |||||||
| экссудата клетки | ||||||||
| Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина |
Таблица 23.2G Влияние различных генных недостатков на мышиных Т. гондий инфекция

| Ген | мышь | паразит | Маршрут | Влияет на | Влияет на | Влияет на | ||
| дефицит | фон | штамм | инфекционное заболевание | паразит | патология | выживание | Иммунологические эффекты | Ссылка |
| гамма (с) | C57BL / 6 | Me49 | IP | Увеличение кист | Не сообщили | уменьшенный | Похожие IFN-γ а также | Scharton- |
| (Тип II), | в головном мозге | производство IL-12 | Керстен | |||||
| измеренная в сыворотке | и другие, | |||||||
| и произведенный | (1998) | |||||||
| Клетки селезенки и | ||||||||
| перитонеальные клетки; | ||||||||
| снижаются клетки NK | ||||||||
| Активность в YAC-1 | ||||||||
| ячейки | ||||||||
| TCR- | C57BL / 6 | RH | пероральный | Никто | Нет разницы | Никто | Увеличение макрофаг | Иган и др. |
| Vgamma1 | (Тип I), | в илеите | сообщается | и гранулоцитов | (2005) | |||
| и печень | инфильтрация печени; | |||||||
| патология | увеличение сыворотки | |||||||
| TNF-α и IFN-γ | ||||||||
| НКТ | C57BL / 6 | Me49 | пероральный | Не сообщили | Выросла | уменьшенный | Не сообщалось | Smiley |
| (Jalpha28) | (Тип II), | потеря веса | и другие, | |||||
| (2005) | ||||||||
| НКТ | C57BL / 6 | 76K | пероральный | Выросла | уменьшенный | уменьшенный | Снижение IFN-γ | Ronet и др. |
| (Jalpha28) | паразит | строгость | производства в | (2005) | ||||
| количество в | кишечный | кишечник; выросла | ||||||
| кишка | патология | Количество FoxP3 | ||||||
| лимфоциты | ||||||||
| MCP | C57BL / 6J | PTG | IP | Никто | Выросла | уменьшенный | Сокращение набора | Роббен |
| нейро- | ГР-1+ моноциты | и другие, | ||||||
| патология | (2004) | |||||||
| ICE | C57BL / 6 | PTGluc | IP | Никто | Никто | Никто не рассмотрел | Hitziger | |
| (Тип II), | и другие, | |||||||
| (2005) | ||||||||
| Перфорин | ME49 | пероральный | Не сообщили | Отсутствует (мозг) | Никто | Увеличение спленоцитов | Ван и др. | |
| IFN-γ производство | (2004) | |||||||
| MOUSE ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ |


Таблица 23.2G Влияние различных генных недостатков на мышиных Т. гондий инфекция-прод

| Ген | мышь | паразит | Маршрут | Влияет на | Влияет на | Влияет на | ||
| дефицит | фон | штамм | инфекционное заболевание | паразит | патология | выживание | Иммунологические эффекты | Ссылка |
| фибриноген | C57BL / 6 | ME49 | пероральный | Не сообщили | геморрагический | уменьшенный | Нет разницы в | Джонсон |
| очаги в печени | IFN-γ, ИОАС, | и другие, | ||||||
| IL-10 или TNF-α | (2003) | |||||||
| транскриптов или | ||||||||
| IFN-γ белок | ||||||||
| уровни или азотная | ||||||||
| Уровни оксида в | ||||||||
| печень | ||||||||
| Fibrinogn- | C57BL / 6 | Me49 | пероральный | Ни в | Никто | Никто | Никто | Hancock |
| лайк | перитонеальный | и другие, | ||||||
| белок 2 | экссудат | (2004) | ||||||
| (Fgl2, фиброзно | ||||||||
| leukin) | ||||||||
| UCP2 | C57BL / 6 | Me49 | IP | уменьшенный | Не сообщалось | Повышенная | Не сообщили | Арсеньевич |
| (Тип II), | паразиты | и другие, | ||||||
| мозг | (2000) | |||||||
| SLAM- | C57BL / 6 или | ME49 | IP | Не сообщили | Не сообщили | Никто | Увеличение IFN-γ | Царь и др. |
| связанный | 129Sv / | производство | (2001) | |||||
| белок | Ev / Tac | |||||||
| (SAP), |
| Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина |

| A1-α | C57BL / 6 / | RH | IP | Увеличение SAG2 | Не сообщили | Повышенная | Снижение перитонит | Орловский |
| 129Sv / SLJ | выражение в | и другие, | ||||||
| легкий и головной мозг | (2002) | |||||||
| Бета-2м | C57BL / 6 × 129 RH | subcu- | Выросла | Не определено | Никто | Расширение селезенки | Denkers | |
| менного | количество | NK1.1 | и другие, | |||||
| тахизоиты | (1993a) | |||||||
| В-клетка | C57BL / 6 | Me49 | пероральный | Выросла | Некроз в | уменьшенный | Аналогичные уровни IFN-γ, | Кан и др. |
| (Тип II), | количество | мозг | IL-10, и иОАС, | (2000) | ||||
| кисты и | мышей МУМТА | но увеличилась TNF-α | ||||||
| тахизоиты в | только | мРНК транскрипты | ||||||
| мозг | в головном мозге | |||||||
| В-клетка | C57BL / 6 | RH | внутри- | Выросла | Выросла | Не | Нет увеличивается в сыворотке | Лу и др. |
| окуляр | распространение | некроз и | сообщается | уровни Ig | (2004) | |||
| паразитов в | воспаление | |||||||
| множественный | в глазу | |||||||
| глазные ткани |
| MOUSE ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ |


638 Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина

A
Фигура 23.7 (А) Токсоплазматический retinochoroiditis у иммунокомпетентных пациентов. Верхний левый: активные toxoplas-микрофонный retinochoroiditis у пациента с острой инфекцией приобретенного (при условии, доктор Джек С. Remington, Stanford University). Барзнак равно1,5 мм. В правом верхнем углу: острое поражение в 5-дневного возраста ребенка, рожденного преждевременно. Существует полный некроз всех слоев сетчатки (г), с многочисленными воспалительными клетками (I) и фокальной кальцификации
(С). Барзнак равно100 мм. Внизу слева: в состоянии покоя токсоплазматического retinochoroidal рубец в врожденно инфицированного пациента.
Бар знак равно1,5 мм. Внизу справа: retinochoroidal шрам в 2-летнем ребенке. Гиперпигментация на крае retinochoroidal рубца видел с офтальмоскопией, как и в левом нижнем углу является результатом нарушения и пролифераций пигментного эпителия сетчатки (р). Сетчатки глаза рядом с этим также показывает нарушение нормальной Archi-tecture (г). Разрозненные хронические воспалительные клетки сохраняются в поражении (I). Барзнак равно 100 μм. (Взято из Робертс и Маклеод 1999, с разрешения.)
(B) Токсоплазматический retinochoroiditis у пациентов с иммунодефицитом. Верхний левый: фундус фотография с красным светом, свободным показывая неровные края и наличие множества спутниковых поражений. В правом верхнем углу: множественные кисты T.gondii при некротической сетчатки (гематоксилин-эозином,×440). Верхний центр: мононуклеарное воспаление в пределах зрительного нерва, с несколькими кистами Т. гондий слева. Mid-центр: два молодых кист (YC) внутри клетки-хозяина сетчатки глаза. Ячейка слева имеет много микротрубочки (MT) и вещество ниссля-подобные структуры (открытые стрелки), что указывает на neuroretinal клетку. (Взято из Ео и др, 1983, с разрешения.). Более низкий центр слева FUNDUS появление правого глаза в больного СПИДом с двусторонним милиарным токсоплазматического ретинит, показывая несколько небольших, круглые, белые, воспалительные поражения сетчатки, а также кровоизлияния и отек в пятне. (Взято из Бергера и др 1993, с разрешения.). Более низкий центр справа: фундус появление левого глаза от 8-летнего ребенка лечат с помощью системных кортикостероидов, показывая активное воспалительное поражение сетчатки, примыкающего к старому retinochoroidal шрама вдоль inferonasal сосудистого пассажа. (Адаптировано из Morhun и др 1996, с разрешением.). Внизу: гистологический участок от взрослого, получающий долгосрочной терапии кортикостероидов, показывая фокальные зоны внутреннего некроза сетчатки, прилегающего к сосудам. Стрелки, показывающие цисты и выпущенные организмы лежат на границе неповрежденной и некротической сетчатки. В, стекловидная полость; Л, просвет кровеносных сосудов (гематоксилин-эозин,×700). (Взято из Николсона и Wolchok 1976, с разрешением.)
Эта цифра воспроизводится в цвете в разделе Цвет пластины.

| MOUSE ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ |

В
РИСУНОК 23,7 B. Для легенды см следующей страницы.
