Андерсон впервые описал лимфоцит blastogene-сестренку в ответ на антигены Toxoplasma в Individ-uals с хронической инфекцией, и случайными пациентами
которые не имели практически никакого ответа на ранней стадии после Infec-ния (Anderson и др., 1976). У больных с синдромом длительной лимфаденопатии, было возвышение в супрессора (Лей-2 положительный Т-клеток). У больных с бессимптомной лимфаденопатии, снижение числа Т-клеток-хелперов, или увеличение числа клеток-супрессоров, или обоих, было отмечено. Пациенты, которые были полностью asymp-tomatic только с серологическими признаками острых инфекций не было нарушений в их популяции Т-клеток (Luft и др., 1984а). Другие сообщают аналогичные изменения подмножества (де Waele, 1985). Вγ2Vδ2 Т-клетки увеличиваются в циркуляции-ции детей, которые приобрели токсоплазмоз постнатальным (Хару и др., 1996). Это predomi-гаются CD45RAвот-CD45 RO Привет, Предполагая, что они являются активированными клетками. Лизиса таких клеток не ограничивается MHC.γδТ-клетки могут лизировать инфицированные мишени, когда получены от лиц без предварительного инфекции.
Ослабленным иммунитетом детей старшего возраста и взрослых
Эта клиническая проблема рассматривается в этой книге (см главу 4) и не будет рассмотрена здесь. Один интересный недавний доклад рецидивирующий токсоплазмоз в сочетании с стероид обрабатывающего-ления дополненной антителами к TNF-αНедавно было отмечено (Maguire и Янг, 2005). Заболевание связано с иммунологической восстановления у больных СПИДом, является еще недавно описана проблема (Petrof и Маклеод, 2002).
Защита плода от иммунитета у матери, и последствия для разработки вакцины
Матери, которые хронически инфицированных T. гондий, кажется, не передавать T. гондий инфекцию плоду, если они являются иммунологически нормальным, когда установленный иммунный ответ имеет Devel-Oped. Это открытие позволяет предположить, что можно было бы вызывать защитный иммунный ответ, который позволил бы женщине иммунизации, прежде чем забеременеть. Этот подход был использован для вакцин для животных (Buxton и Innes, 1995),
680 Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина
и в экспериментальных моделях мышиных (. Маклеод и др, 1988; Roberts и др., 1994).
Плода и младенца
Многие компоненты иммунной системы новорожденных функции грудных детей меньше, чем в робастно старшего ребенка. Это был рассмотрен Маклеод и Доуэля (2000); Льюис и Уилсон (2005), и другие (Blackman и др, 1990;.. Marodi и др, 1994; Barakonyi и др, 1999;.. Маршан и др, 2003;. Арнольд и др, 2005); и приводится на рисунке 23.6 и таблице 23.7. У новорожденных младенцев, инфицированных врожденным с Т. гондий, были шпилька-х годов, характеризующие процентное содержание лимфоцитов SubPop-ulations (Маклеода и др 1985b, 1990;. Lecolier и др., 1989,. Hohlfeld и др, 1990) и их иммунная ответы на антигены Т. гондий. Уилсон и Ремингтон (1979), первоначально описал надежную Блас-togenic ответ на Toxoplasma лизатов антигенов. В более широком ряде, Маклеод и др. (1985b, 1990) обнаружил, что ответы не присутствовали или нет надежных в большинстве детей в период новорожденности. Это особенно верно в отношении детей, которые имели серьезные заболевания и были инфицированы в начале беременности, а также лиц, инфицированных в конце беременности. К 1 году большинство детей были разработаны некоторыми лимфоцита зародышевых ответов на T. Gondii антигены, когда лекарства были прекращены, но ответы были часто меньше, чем у их матерей. Это имело место в течение длительных периодов времени, и подобный уменьшенный ответ был также отмечен в бразильском когорте врожденно инфицированных детей. Fatoohi и др. (2003) отмечали реакцию большинства врожденно инфицированных детей к растворимым Toxoplasma антиген с IL-2 производства и экспрессии CD25. Это произошло в около 7 процентов, по-видимому неинфицированных детей, а также (Fatoohi и др., 2003). Многие из этих детей лечились в утробе матери и имели гораздо более легкие формы болезни, чем те дети в когорте США (Fatoohi и др., 2003). Различия в результатах этих исследований могут быть обусловлены различиями в методологии, или в основных различий в клиническом состоянии больных исследуемых. Ямамото и др. (2000) также описан ниже, лимфоциты зародышевого ответов
у детей они полагают, врожденно инфицированных, по сравнению с тем, по их мнению, имеют острую приобретенную инфекцию. Эмбрионы и младенцев с врожденным токсоплазмозом продукции IFN-γ (Льюис и Уилсон, 2005).
В интересном исследовании γδфункция Т-клетки у детей с врожденным токсоплазмозом, некоторые младенцы, увеличились расширением Vγ2Vδ2 медведица-ки γδТ-клетки, экспрессирующие CD45RAlo-DC45RO привет поверхности фенотип. Эти клетки имели плохую prolifer-ческие реакции при культивировании с мононуклеарными клетками периферической крови, инфицированных живым unirra-облучаемыми или облучаемых тахизоитами Т. гондий.