Рецидивирующий заболевание глаз происходит в некоторых беременных женщинах в последовательных беременностях, но патолого-генезис этого процесса не понимают.
Хроническая инфекция
Врожденный токсоплазмоз у человека является recrude-аромат, рецидивирующий заболевание (Коппа и др, 1974, 1986;. Коппа и Клоостерман, 1982; Desmonts и Куврёр, 1984; Коппа и Rothova, 1989; Binquet и др., 2003). Редко, хронически инфицированные пожилую CHIL-Дрен или взрослый с постнатальным приобретенной инфекцией имели необычные, тяжелые или затяжные признаки неврологические, некоторые с постоянным CSF производствами локального антитела (Desmonts и Куврёром 1984; Куврёром и Thulliez, 1996; Dardé, 1996; Босся и др., 1998; Dardé и др., 1998;. Айзенберг и др, 2002, 2004;. Карма и др, 2002). Другое, что эти отдельные случаи, последствия хронического Т. Gondii Infec Тион в мозге 2 миллиарда людей по всему миру еще предстоит определить. У людей, удаленные хронические инфекции не передаются к плоду, если нет immunocompromise (Ремингтон и др., 2005),
Синдром 23.8.8 Гийена-Барре
Там были отдельные случаи синдрома Гийена-Барре у лиц с постнатально приобретенным токсоплазмозом (Куврёр и Thulliez, 1996; Айзенберг. И др, 2002, 2004), в том числе в случае из-за атипичного штамма T. гондий у пациента в Гайане (Карма и др., 2002). Патогенный механизм (ы), не был определен в этих случаях.
Периодические признаки и симптомы у врожденно инфицированных лиц и лиц с острой инфекцией и приобрели заболевания глаз
Патогенез этого клинически важной проблемы неизвестна. Оказывается, что recrude-scenses чаще в подростковом возрасте, и несколько чаще всего в возрасте, что дети входят гимназию (Hogan и др, 1956, 1957, 1964;. Holland и др, 1988;. Холланда 1999, 2003; Binquet и др аль, 2003;.. Маклеод и др в процессе подготовки).
|
|
Повторные инфекции с различными клоновых видами паразитов
У мышей, первая инфекция защищает от второй инфекции (Маклеод и др., 1988). Актуальность этого наблюдения и естественной история повторных инфекций Т. Gondii с одинаковыми или различными клоновыми видами паразитов не известна. Интересно, что серопозитивны получатель пересаженного сердца от остро инфицированной инди-олее развивается IgM-специфических антител и увеличение T. гондий-специфического IgG антитела, но не становится клинически болен. В противоположность этому, серонегативных получатель может развиться жизнь под угрозу-ную инфекцию по трансплантации органов от серопозитивных донора (Ryning и др., 1979).
ВЛИЯНИЯ СО-инфицирование других паразитов
Влияние ВИЧ-инфекции на истощение CD4+ Т-лимфоциты и результаты этого immunosup-Pression предрасполагающим к Т. гондий энцефалита и
| БЕРЕМЕННОСТЬ И врожденные пороки |
диссеминированная инфекция обычно признается. Цитомегаловируса изменил структуру intracel-lular репликации T. гондий (Ghatak и др., В Remington и др., 2005), и такие слитной congen-Ital инфекции были зарегистрированы. Мало что известно о влияниях этих двух патогенов на хосте, когда приобретается вместе.
БЕРЕМЕННОСТЬ И
Врожденные пороки
Во время беременности существует ряд иммуно-логических изменений, которые способствуют имплантации плаценты и выживания плода (Моррелл, 1995). Это, пожалуй, не удивительно, что восприимчивость к ряду патогенных микроорганизмов отмечается во время беременности. Модуляция иммунного ответа опосредована изменениями в ряде гендерны и ассоциированные с беременностью гормонов, в том числе эстрогена, Testos-terone и прогестерона, все из которых поднятых во время беременности по сравнению с нормальным Physio-логических уровнями. В частности, прогестерон, какие циклы между 1,8 ± 0,34 и 43 ± 13 ммоль / л в небеременной женщины, поднимают постепенно по мере поступления беременности, до более чем 500 нмоль / л на поздних стадиях беременности. Это гормонально индуцированные регуляция функции иммунных клеток означает, что, несмотря на присутствие макрофагов, клеток NK, тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы,
|
|
Функция локальной Т-клеток жестко регулируется в фето-плацентарной ткани и фенотип Th2, благоприятствует с производством ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10 (Lin и др, 1993;.. Piccinni и др, 2000a, 2000b). Следует отметить, что нарушение этого путем введения Th1-associ-ованные цитокинов, таких как IFN- &γили IL-2, может опосредовать аборт у беременных мышей (Лин и соавт, 1993;. Raghupathy, 1997). Действия этих цитокинов наиболее вероятно, опосредованной вниз по течению TNF-αи / или реакционноспособные промежуточные соединения азота (РПП), как введение LPS, например, может также вызвать подобные эффекты (Gendron, 1990). Важ-стояние прогестерона в поляризационной развивающийся Т-клеточный ответ по отношению к Th2 было продемонстрировано, и этот гормон даже был продемонстрирован,
индуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5 производства по установленным клонов Th1 (Piccinni и др., 1995). Прогестерон и ИЛ-4, как было показано, чтобы вызвать LIF (фактор, ингибирующий лейкемию), которая необходима для имплантации эмбриона (Piccinni и др., 2000a, 2001a, 2001b). Выражение CCR5 и CXCR4 является downregu-веден на активированных Т-клетках в присутствии прог-esterone (Vassiliadou и др., 1999).
|
|
Прогестерон также модулирует функцию NK клеток в ряде различных способов. Например, proges-terone индуцирует продукцию лимфоцитов ИПБФ (вызванной беременностью блокирует фактор), который связывает клетки NK и ингибирует их дегрануляции (Faust и др., 1999). ИПБФ производится лимфоцитами во время нормальной беременности, и его производство положительно коррелирует с концепцией успешной (Check и др., 1997). Ген, недавно был клонирован из человека и выраженный рекомбинантный белок показан, подавляет функцию NK-клеток (Полгар и др., 2003). Введение мышам ИПБФ Также было продемонстрировано, чтобы предотвратить аборт у мышей, которым вводили антагонист прогестерона RU486 (Полгар и др., 2003). Прогестерон также было показано, что ответственность за расширениеγ1.4δ1 Т-клетки, которые продуцируют IL-10 в течение препрега-Nancy и ингибируют функцию клеток NK и IL-12 (производство Barakonyi и др, 1999;.. Полгар и др, 1999).
Необходимость жесткой регуляции воспалительных продуктов и местный ответ Th2 для успешной беременности противостоит тому, что требуется для управления T. Gondii инфекции. И наоборот, сильный иммунный ответ на T.gondii, с участием NK-stimu и ушной активации клеток Th1 несовместим с успешной беременностью.