Эмбриональные и неонатальные обороны (Berman и Johnson, 1978), которые были описаны, включают моноциты и плацентарные макрофаги активируются IFN-γчто убийство Т. гондий (Wilson и Remington, 1979). количество Т-клеток и репертуар за распознавание антигена ограничены в первой половине беременности (Lewis и Wilson, 2005). Осложнения происходят независимо от времени, в течение беременности, что инфекция приобретается (Эйхенвальд, 1960; Wilson и др 1980b;. Коппа и др, 1986;.. Ремингтон и соавт, 2005), предполагая, что защитные механизмы являются незрелыми даже в конце беременности.
Врожден инфицированные дети, как правило, имеют меньше лимфоцитов бластогенеза и менее IL-2 и IFN-γпроизводство в ответ на Т. гондий (рис 23.21) (McLeod и др., 1990). Fatoohi и др. (2003) обнаружили, CD25+ CD4+Т-клеточный ответ измеряли как производство IL-2 в ответ на растворимые Т. гондий подготовки анти-ген (STAG), предполагая, что, возможно, они могли бы быть регуляторные Т-клетки. Дети изучались Fatoohi и др. (2003), часто рождаются от матерей, получавших в беременности и имели умеренные или никакие проявления инфекции, в то время как Маклеод и др. (1990) изучали ребенок с тяжелым, а также более мягкими проявлениями. Самый глубокий дефицит в Маклеода и соавт. (1990) серии присутствовала у детей с наиболее тяжелой болезнью (рис 23.21). Данные не доступны в отношении CD8+Т-клеточные ответы в врожденно инфицированных новорожденных. Некоторые из возможных механизмов для объяснения отсутствуют или менее надежные
Текст продолжается на р. 694
Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного
| Гвинея-Биссау1 | эмбрион | Новорожденный | |
| молекула MHC | Экспрессия МНС класса I и класса II МНС | Класс I выражение MHC ниже, чем на взрослых клетках. | |
| выражение в | молекул фетальных тканей. Все АРС, в том числе | Количество МНС класса II, выражается | |
| плода и | мононуклеарных фагоцитов, B-клетки и ДК | неонатальные моноциты или В-клетка аналогичны или | |
| новорожденный | присутствуют. | больше, чем выражено у взрослых клеток. Большинство | |
| неонатальные моноциты отсутствуют HLA-DR поверхность | |||
| выражение. |
|
|
циркулирующий
неонатальный
| дендритные клетки | |||
| кровь плода ткани | Эпидермальная Лангерганса клетка и дермальный ДК | ||
| дендритные клетки | 19-21 | в эмбриональной коже. Незрелые DC1 родословная. | |
| Клетки с признаками пре-DC2 клеток в эмбриональной | |||
| лимфатический узел. |
Новорожденные происхождения
дендритные клетки
Новорожденные Т-клеток
пролиферации и
производство IL-2
Большинство РС найдены в тканях, небольших количествах в крови, в том числе незрелых DC1 и DC2 предварительной (0,5% циркулирующих мононуклеарных клеток). Преобладание предварительных DC2s.
Экспрессия МНС класса II (HLA-DR) и костимуляторных молекул на новорожденных и взрослых крови DC1 и пре-DC2 аналогично. Пониженная способность неонатальных ГЦ производить тип I IFN и IL-12.
Новорожденных дендритные клетки из пуповинной крови выражают меньше HLA-DR, CD1a и ко-стимулирующих молекул (CD40 и CD80); они также уменьшились аллостимуляторной активность в отношении Т-клеток. Ограничения в TЧАС1 иммунитет, такие, как кожные реакции гипер-чувствительности замедленного типа и антиген-специфических CD4 + Т-клеток IFN-γ,
|
|
Функция АРС моноцитов и В-клеток из человеческих новорожденных, как представляется, без изменений.
Функциональный репертуар рецепторов преиммунного Т-клетки полностью сформирован при рождении.
производство IL-12, циркулирующие неонатальные Т-клетки и Т-клетки взрослого аналогично.
Снижение отзывчивость новорожденных Т-клеток, которые, как правило, антигенно наивным.
| Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ |
продолжение
Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод
| Гвинея-Биссау1 | эмбрион | Новорожденный | ||
| Развитие Т-клеток | 6-8 | Фетальной печени содержит CD34 + лимфоидные клетки и | Производство большинства других цитокинов и их | |
| и функция в | 8-9 | по-видимому, включает prothymocytes. | мРНК по нефракционированных неонатальных Т-клеток или тому | |
| плода и новорожденного | Первичная колонизация плода тимуса путем | CD4 + Т-клеток подмножество уменьшается в ответ | ||
| prothymocytes с последующим выражением | различные стимулы (например, анти-CD3 моноклональное антитело митогеном). | |||
| белки, которые характерны для Т-клеток линии дифференцировки, | Для большинства цитокинов (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, | |||
| в том числе CD4, CD8, CD38, а β-TCR- | IL-13, IFN-γ, GM-CSF) это является важным | |||
| CD3 комплекс. | сокращение; для некоторых, таких как TNF-α, Снижение | |||
| Структура экспрессии других белков, таких как | скромен. Низкая способность новорожденных Т-клеток | |||
| CD2, CD5, CD38, CD45 и изоформы | производить ИФНγ и ИФН-4 из-за почти | |||
| совпадает в послеродовом тимусе. | полное отсутствие IFN-γ и IL-4 | |||
| Четкое разделение между тимуса коры | мРНК-экспрессирующих клеток. | |||
| и мозговое вещество. | Новорожденные наивные CD8 + Т-клетки производят, по существу, | |||
| Основные человеческие тимоцитов подмножеств присутствует. | более IL-13, чем у взрослых клеток. | |||
| ICOS костимуляторных молекулы выражается | ||||
| по тимус. | ||||
| 18-23Эмбриональные тимоцитов выразить рецепторы хемокинов | ||||
| CXCR4 и CCR5 (со-рецепторы для ввода | ||||
| ВИЧ-1). Сердцевинный компакт-диски в зародыше экспресса | ||||
| 8-9 | высокие уровни CD80. | |||
| Фетальной и неонатальной | Инволюции тимуса начинается в конце третьего | |||
| рецепторы Т-клеток | триместр. | |||
| Генерация αβ-TCRs. | ||||
| 11-13 | Увеличение разнообразия использования D и J сегментов | |||
| в перестройке TCR β ген цепи | ||||
| в тимусе. | ||||
| Онтогенез | 12-13 | Область CDR3 ТКР β цепи транскриптов | ||
| поверхность Т-клеток | уменьшается по длине и последовательности и увеличивается | |||
| фенотип | во втором триместре беременности. | |||
| 13-15 | Циркуляционный Т-клетки, обнаруживаемые. | |||
| CD4 + и CD8 + клетки обнаружены в печени плода | ||||
| и селезенка и CD4 + Т-клетки могут быть обнаружены в | ||||
| лимфатический узел. |
|
|
| Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина |
Процент Т-клеток в крови плода постепенно увеличивается в течение 2 и 3 триместров через 6 месяцев, а затем постепенно снижается.
| Отношение CD4 + к CD8 + Т-клеток в кровотоке | |||
| является относительно высоким в течение жизни плода (около 3,5) | |||
| и постепенно снижается с возрастом. | |||
| Все периферийные плода и неонатальной Т-клетки экспрессируют | |||
| 14-20 | CD38 молекулы. | ||
| Эмбриональный Т-клеток | Значительная часть Т-клеток в селезенке плода | ||
| функция | отсутствие экспрессии CD38. | ||
| Циркулирующие Т-клетки в 2-м и 3-м триместре | |||
| плода и срок и преждевременные новорожденный | |||
| преимущественно выражают CD45RAhi-CD45RAlo | |||
| поверхность фенотип. | |||
| Значительная часть Т-клеток в секунду | |||
| триместр плода селезенка CD45RAhi-CD45RAlo, | |||
| популяция Т-клетка, которая отсутствует в | |||
| селезенка маленьких детей. Эмбриональный CD45RAhi выразить | |||
| высокие уровни CD25 и пролиферируют с IL-12; | |||
| Однако, они не являются полностью функциональными. Их | |||
| αβ-TCR репертуар разнообразен. | |||
| 15-16 | Слизистые Т-клетка, обладающая способностью секретировать | ||
| значительное количество INF-γ после стимуляции | |||
| анти-CD3 с экзогенного IFN-α, являются | |||
| представить в кишечнике плода. | |||
| Фетальной и неонатальной | 19-31 | Значительная часть циркулирующего фетальный Т-клеток | |
| Выражение Т-клеток | экспрессируют CD40 лиганд в пробирке в ответ | ||
| ФНО лиганда | поликлональные активации. | ||
| члены семьи |
Новорожденные Т-клеток
совместное стимулирование
и анергии
Снижение производства CD40-лиганда с помощью неонатальных клеток. Т-клетки снижение экспрессии лиганда Fas после того, как анти-CD28 мАт стимуляции по сравнению со взрослыми.
Новорожденные Т-клетка имеет большую тенденцию стать анергией, в частности, в условиях, при которых производство медиаторов воспаления или совместной стимуляции (например, с помощью CD40, CD80, или CD 86 на APC), может быть ограниченно.
| Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ |
продолжение
Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод
| Гвинея-Биссау1 | эмбрион | Новорожденный |
| Фетальной и неонатальной | Новорожденная наивный Т-клетка не имеет поверхность CCR1 | |
| Т-клеточные хемокин | выражение, они не увеличивают CXCR3 | |
| рецептор | выражение, и они не уменьшают CCR7 | |
| выражение | Выражение, после активации анти-CD3 и | |
| анти-CD28 моноклональных антител. CCR7 экспрессируется на | ||
| неонатальные Т-клеток является функциональным и опосредует | ||
| хемотаксис этих клеток в ответ на CCL19 | ||
| и CCL21. | ||
| Новорожденные Т-клетки могут увеличить их поверхность | ||
| экспрессия CCR5 путем обработки с IL2. | ||
| Новорожденная наивная CD4 + Т-клетка также имеет | ||
| способность приобретать экспрессию хемокинов | ||
| характеристика Th1 или ТН2 эффекторов следующие | ||
| их дифференциации в присутствии IL-12 и | ||
| анти-IL-4 для Th1 и IL-4 и анти-IL-12 для ТН2. | ||
| Фетальной и неонатальной | Способность генерировать функциональный CD8 + Т-клеток | Новорожденные Т-клетки являются умеренно менее эффективными, чем |
| Т-клеточно-опосредованный | эффектор популяции в естественных условиях при хроническом | взрослые Т-клетки как цитотоксические эффекторные клетки. |
| цитотоксичность | стимуляция. | |
| Новорожденные Т-клеток | Циркуляционный одноядерные клетки из пуповинной крови, | |
| апоптоз | в том числе наивных CD4 + Т-клеток, в большей степени подвержены | |
| чем от взрослых претерпевают спонтанное | ||
| Апоптоз в пробирке. Уровни ФАР незаметные на | ||
| неонатальные лимфоциты, в том числе CD4 + и | ||
| CD8 + Т-клетки. | ||
| Повышенная склонность новорожденных наивных CD4 и | ||
| unfractioned Т-клеток к апоптозу. | ||
| Выражение низкого отношения Bcl-2 с белком Bax | ||
| по сравнению со взрослыми. | ||
| Лечение новорожденных наивных CD4 + Т-клеток с | ||
| IL-7 может блокировать спонтанный апоптоз. | ||
| Циркулирующие уровни растворимого Fas, TNF, и р55 | ||
| увеличение TNFR в первые дни жизни. | ||
| Нормативная T | Новорожденные одноядерные клетки также являются более склонными | |
| Клетки | чем у взрослых к апоптозу после | |
| новорожденный | Участие МНС класса I достигается мАт | |
| лечение. |
| Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина |
естественные киллеры
Т-клетки в
новорожденный
| Т-клеточная реактивность | Эмбриональные Т-клетки становятся загрунтованных окружающей среды | |
| для окружающей среды | и диетические белковые аллергены в результате | |
| антигены | материнское воздействие и передачи на плод. |
Регулирующий (ИЛ-10-доминантной) ответа. Производство IFN-γВ 100 раз выше, чем IL-4, однако отношение все еще меньше по сравнению со взрослыми. Белок аллерген-специфическая пролиферацию Т-клеток обнаружены при рождении является более распространенным, когда аллерген воздействие происходит в первом или втором триместре беременности, а что в третьем триместре беременности.
Около 5% циркулирующих CD4 + Т-клеток у новорожденных, но и детей и детей младшего возраста высокие уровни экспрессии CD45RA и CD25 и содержат CD45RO транскриптов.
NKT клетка составляет менее 1% циркулирующий Т-клетки в неонатальной циркуляции. Новорожденных NKT клетки похожи на клетки взрослых NKT в наличии памяти / эффекторной-подобный фенотип клеточной поверхности, в том числе экспрессию CD25, изоформы CD45RO, и низким уровнем экспрессии L-селектина. Новорожденные NKT клетка вырабатывает только ограниченное количество IL-4 или INF-γ на первичной стимуляции (функциональная незрелости).
Новорожденных CD56 + Т-клетки экспрессируют меньше перфорин чем делать взрослые клетки. Поскольку CD56 + популяция Т-клеток высоко обогащен CD1d-ограниченной NKT клеток, клетки цитотоксичность НКТ, вероятно, ограничена при рождении.
| Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ |
| Эмбриональный Т-клеток | Эмбриональный Т-клеточная сенсибилизация может происходить в случаях |
| сенсибилизация | Антиген облучение из-за хронической инфекции |
| к материнским | мать с паразитами или вирусами. |
| вводить | Эмбриональное воздействие паразитарных антигенов без |
| вакцины и | Инфекция может понижающую регуляцию последующей |
| матерински | послеродовые ответы Th1 к неродственным антигенам. |
| полученные антигены | |
продолжение
Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод
Гвинея-Биссау1 эмбрион Новорожденный
Материнский передачи
Т-клеточный иммунитет
для плода
Т-клеточный ответ
к врожденному
инфекционное заболевание
CD4+ Т-клетки
Материнские к эмбриональной передаче лейкоцитов происходит, однако их количество у плода очень низкая (< 0,1%).
Снижение CD4 + Т-клетки ответы, особенно в первой или втором триместре инфекции, не являются абсолютными и двойной Th1- и иммунные ответы типа Th2 могут развиться после некоторых врожденных инфекций или плода воздействия патогенных антигенов из матери. Они могут быть результатом антиген-специфической невосприимчивости (анергии, удаления или выхода из строя клетки CD4 + Т-быть изначально активированного антигена).
Новорожденные Т-клеточные ответы в результате передачи материнского иммунитета должны оставаться подозреваемыми, если популяция Т-клетки не идентифицирована и антигенная специфичность и ограничение МНС демонстрируются.
Возбудитель-специфических Т-клеточные пролиферативные ответы и ответы цитокинов (IL-2 и IFN- &γ) У младенцев и детей с врожденной инфекцией заметно уменьшаются или отсутствуют по сравнению с постнатальной инфекцией. Т-клетки у детей с Toxoplasma инфекцией сохраняют способность реагировать на Аллоантиген и митоген.
| АДАПТИВНАЯ ИММУНИТЕТ И |
| CD8 + Т-клетки | ответы CD8 + Т-клеток к врожденным инфекциям | ||
| оказываются относительно устойчивыми. | |||
| Врожденная инфекция с токсоплазмозом или вирусами | |||
| в течение второго и третьего триместра может | |||
| приводят к появлению ячеек памяти CD45ROhi | |||
| и обратное соотношение CD4 + к CD8 + клеток, | |||
| Выводы, которые также позволяют предположить, что эмбриональный CD8 + | |||
| Т-клетки активируются и расширена в ответ | |||
| к серьезной инфекции. | |||
| В-клетки и | Предварительно В-клетки обнаружены в печени плода и сальником. | ||
| Иммуноглобулины | B-клетки экспрессируют поверхностный IgM, IgD, но не. Те | ||
| IgM, IgD +- В-клетка переходной стадии и выражает | |||
| 8-11 | CD21 поверхности молекулы. | ||
| Онтогенез | Транскрипты для IgA и IgG, присутствующих в плодных | ||
| В-клетки и | печени. | ||
| Иммуноглобулины | Предварительно В-клетки обнаружены в костном мозге, которые | ||
| становится преобладающим сайт в | |||
| середине период беременности. | |||
| В-клеточная Созревание | Эмбриональные В-клетки костного мозга, экспрессирующие Sig всех | ||
| и преиммунный | 18-22 | тяжелые цепь изотипы могут быть обнаружены. | |
| выбор | Pro-B-клетки и Pre-B-клетки в небольших количествах в | ||
| печень, легкие, почки и. |
Изменения в экспрессии CD45RO с помощью Т-клеток при врожденной инфекции могут сохраняться по крайней мере до раннего детства.
• Pre-B-клетки развиваются исключительно в костном мозге.
• Снижение концентрации не В-клеток до взрослой жизни.
• Высокий уровень CD34 + CD38- клетки-предшественники в обращении, которые способны дифференцироваться в В-клетках в костном мозге у детей и взрослых.
• В-клетки имеют уровни увеличивается поверхностные IgM в сравнении с взрослым.
• Высокий, но постепенно снижается уровень клеток CD5 + В.
• В1 является основным источником низкого количества циркулирующего природного IgM при рождении.
| Генетики иммунного ответа хозяина |
22 Часть В-клеток в селезенке, крови и кости
мозг подобен у взрослых; дальнейшее увеличение
концентрации В-клеток в третьем триместре беременности.
• В-1 клетка преобладает в начале фетального
развитие; высокая частота экспрессии CD5
(> 40% в середине гестации) указывает на преобладание
В-1а подмножества.
• CXCL12 (SDF-1) является критическим для В-клеток, экспрессирующих
CXCR4 хемокиновых рецепторов.
• Первые признанные пре-В-клетки содержат
цитоплазматические IgM тяжелые цепи, но без света
цепи или Sig.
развитие • В фетальной костном мозге легкой цепи перегруппировка
из иммуноглобулинов может происходить в отсутствие продуктивной тяжелой
цепи перегруппировки.
• преиммунизированного иммуноглобулин репертуар
ограниченным и значительно сформированы собственные антигены.
• Существует различие в использовании частности
тяжелая цепь D и J сегменты между первым,
второй и третий триместры. Чрезмерная представление
некоторые из фрагментов f.ex. DH7-27.
• CDR3 область иммуноглобулина тяжелой
цепь является относительно короткой в начале
третий триместр и увеличивается до рождения.
Поверхность В-клеток • Большинство плода костного мозга и селезенки В-клетки
генотип выразить CD10.
• Отсутствие существенных различий в MHC
Выражение класса II, путем циркуляции плода В-клеток
и у взрослых.
Ответ на
Т-зависимый
антигены
• Небольшое количество CD10 обнаруживается при рождении, а затем снижается в младенческом возрасте.
• Повышение экспрессии CD38 на неонатальных В-клетках.
• Более низкие уровни CCR7 хемокиновых рецепторов, чем у взрослых.
• Снижение экспрессии CD21 и CD32 на В-клетках у новорожденных.
• Неонатальные клетки CD5 уменьшили экспрессию: CD11a, CD44, CD54 (ICAM-1), и L-селектина.
• Циркулирующие неонатальные клетки имеют более низкие уровни МНС класса II и невозможность использовать внутриклеточный кальций после зацепления МНС класса II по мАту.
• В-клетки (90% В-1а) выражают CD28 (как правило, найденное на Т-клетках) и больше SD27 и CD80, чем у взрослых.
Способность новорожденного реагировать на Т-зависимых антигены хорошо установлена при рождении и скромно снижается по сравнению с ответом на взрослом.
| Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ |
продолжение
Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод
| Гвинея-Биссау1 | эмбрион | Новорожденный |
| Ответ на | производство антител с помощью неонатальных В-клеток человека | |
| Т-независимые | типу TI антигена в пробирке незначительно уменьшается. | |
| антигены | Ответ на антигены II типа TI является последним | |
| появляются в хронологическом порядке. | ||
| Снижение экспрессии CD21 на В-клетках новорожденных | ||
| было предложено в качестве возможного механизма | ||
| ограничения в TI ответ типа II в новорожденном. | ||
| Человеческие неонатальные В-клетки демонстрируют заметные | ||
| снижение экспрессии CD22 следующие | ||
| привлечение IgM, стимул, чтобы имитировать TI | ||
| Второй тип антигена. | ||
| Конкретные антитела | Иммунный ответ на человеческом плоде может произойти | |
| ответа со стороны | Следующий материнской иммунизации во время | |
| плод в материнской | третий триместр. | |
| иммунизация | ||
| и врожденная | ||
| инфекционное заболевание | ||
| Конкретные антитела могут присутствовать при рождении | ||
| агенты внутриутробной инфекции. | ||
| Т-клетки зависят переключение изотипа и | ||
| производство иммуноглобулина происходит во время эмбрионального | ||
| жизнь, по крайней мере, для некоторых патогенных микроорганизмов. | ||
| По материнской линии | Механизм передачи материнской | |
| полученный IgG | IgG к плоду зависит от признания | |
| материнский IgG через домен Fc. | ||
| Материнский IgG и interacellular FcRn-рецептор | ||
| Выражение может быть обнаружено в плацентарно | ||
| syncytiotrophoblasts в течение первого триместра | ||
| но транспорт не происходит. | ||
| IgG обнаружены у плода. | ||
| Половина концентрации сыворотки в перспективе. | ||
| Концентрация IgG сравняется с матерью | ||
| или выше. |
| Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина |
| Ингибирование | Материнские антитела могут ингибировать продукцию | |||
| неонатального антитела | от плода или новорожденного антител из | |||
| ответы на | та же специфика. | |||
| материнский | Ингибирование изменяется в зависимости от материнских антител | |||
| антитела | Титр и с типом и количеством антигена. | |||
| Фетальной и неонатальной | IgG, IgM, и синтез в эмбриональных культурах органов. | |||
| Т-клетка-зависимая | 20-30 | IgG и IgA-секретирующий плазматические клетки обнаруживаются. | ||
| иммуноглобулин | Pre-B-клетка имеет потенциал для переключения изотипа | |||
| производство | во время эмбрионального онтогенеза. | |||
| иммуноглобулин | Пассивно передается материнский IgG является источником | |||
| синтез | из всех подклассов обнаружена у плода и новорожденного. | |||
| плода и новорожденного | ||||
| IgG | Материнский IgG может ингибировать определенные постнатальный | |||
| реакции антител путем связывания с FcγРИИ | ||||
| рецепторы и путь быстрой очистки или маскирования | ||||
| потенциальные антигены. | ||||
| IgM | Не проникает через плаценту. Природные IgM, который | |||
| не является результатом ответа Б-клеток к внешней | ||||
| Антигены, играет важную роль в врожденном | ||||
| защита от инфекции, что позволяет время для | ||||
| инициирование антиген-специфического ответа В-клеток; | ||||
| он также усиливает антиген-специфических В-клеток | ||||
| ответы. | ||||
| IgA | IgA не проникает через плаценту. | |||
| IgD | ||||
| IgE | Синтез обнаружению. | |||
| NK-клетки | Фетальной печени является основным местом постепенного увеличения | |||
| развитие НК | фетальной производство НК-клетки, вероятно, связано с | |||
| и поверхность | Вторая облицовка. | CD34 + CD38 + Lin-развитие клеток. NK являются | ||
| фенотип | Третья отделка. | присутствует в больших количествах в середине беременности. | ||
| С конца беременности, начиная костный мозг | ||||
| участок производства НК. | ||||
| • Развитие клеток NK предшествует из | ||||
| αβ- тимуса независимость. | ||||
| • Стремление к НК линии производится до | ||||
| приобретение ингибирующих рецепторов. | ||||
| • | IL-15 имеет решающее значение для направления какой-лимфоцит | |||
| предшественников в НК линии и выживание | ||||
| зрелые NK-клетки. |
Новорожденные плазматические клетки могут дифференцироваться в IgM-секретирующие клетки плазмы, как эффективна, как взрослые клетки.
Производство IgM, IgG и IgE с помощью неонатальной активированных В-клеток аналогично, что в антигенне наивных В-клетках.
Некоторые из человеческого неонатального IgM является мономерными и, следовательно, нефункциональными. Повышенные концентрации IgM в пуповинной крови предложить возможные внутриутробные инфекции, но многие врожденно инфицированные дети имеют нормальный уровень пуповинной крови IgM.
При рождении, частота IgA1 и IgA2 клеток, несущих эквивалентно.
Функции IgM и IgD в значительной степени избыточными.
• Число клеток NK такое же или больше, чем у взрослых.
• 50% клеток NK при рождении являются CD56- клетки.
| Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ |
продолжение
Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод