Фетальной и неонатальной обороны




 

Эмбриональные и неонатальные обороны (Berman и Johnson, 1978), которые были описаны, включают моноциты и плацентарные макрофаги активируются IFN-γчто убийство Т. гондий (Wilson и Remington, 1979). количество Т-клеток и репертуар за распознавание антигена ограничены в первой половине беременности (Lewis и Wilson, 2005). Осложнения происходят независимо от времени, в течение беременности, что инфекция приобретается (Эйхенвальд, 1960; Wilson и др 1980b;. Коппа и др, 1986;.. Ремингтон и соавт, 2005), предполагая, что защитные механизмы являются незрелыми даже в конце беременности.

 

Врожден инфицированные дети, как правило, имеют меньше лимфоцитов бластогенеза и менее IL-2 и IFN-γпроизводство в ответ на Т. гондий (рис 23.21) (McLeod и др., 1990). Fatoohi и др. (2003) обнаружили, CD25+ CD4+Т-клеточный ответ измеряли как производство IL-2 в ответ на растворимые Т. гондий подготовки анти-ген (STAG), предполагая, что, возможно, они могли бы быть регуляторные Т-клетки. Дети изучались Fatoohi и др. (2003), часто рождаются от матерей, получавших в беременности и имели умеренные или никакие проявления инфекции, в то время как Маклеод и др. (1990) изучали ребенок с тяжелым, а также более мягкими проявлениями. Самый глубокий дефицит в Маклеода и соавт. (1990) серии присутствовала у детей с наиболее тяжелой болезнью (рис 23.21). Данные не доступны в отношении CD8+Т-клеточные ответы в врожденно инфицированных новорожденных. Некоторые из возможных механизмов для объяснения отсутствуют или менее надежные

 


 

Текст продолжается на р. 694


 

Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного

 

  Гвинея-Биссау1 эмбрион Новорожденный
молекула MHC   Экспрессия МНС класса I и класса II МНС Класс I выражение MHC ниже, чем на взрослых клетках.
выражение в   молекул фетальных тканей. Все АРС, в том числе Количество МНС класса II, выражается
плода и   мононуклеарных фагоцитов, B-клетки и ДК неонатальные моноциты или В-клетка аналогичны или
новорожденный   присутствуют. больше, чем выражено у взрослых клеток. Большинство
      неонатальные моноциты отсутствуют HLA-DR поверхность
      выражение.

 


циркулирующий

неонатальный

дендритные клетки      
кровь плода ткани   Эпидермальная Лангерганса клетка и дермальный ДК  
дендритные клетки 19-21 в эмбриональной коже. Незрелые DC1 родословная.  
  Клетки с признаками пре-DC2 клеток в эмбриональной  
    лимфатический узел.  

 

Новорожденные происхождения

дендритные клетки

 

 

Новорожденные Т-клеток

пролиферации и

производство IL-2


 

Большинство РС найдены в тканях, небольших количествах в крови, в том числе незрелых DC1 и DC2 предварительной (0,5% циркулирующих мононуклеарных клеток). Преобладание предварительных DC2s.

 

Экспрессия МНС класса II (HLA-DR) и костимуляторных молекул на новорожденных и взрослых крови DC1 и пре-DC2 аналогично. Пониженная способность неонатальных ГЦ производить тип I IFN и IL-12.

 

Новорожденных дендритные клетки из пуповинной крови выражают меньше HLA-DR, CD1a и ко-стимулирующих молекул (CD40 и CD80); они также уменьшились аллостимуляторной активность в отношении Т-клеток. Ограничения в TЧАС1 иммунитет, такие, как кожные реакции гипер-чувствительности замедленного типа и антиген-специфических CD4 + Т-клеток IFN-γ,

 

Функция АРС моноцитов и В-клеток из человеческих новорожденных, как представляется, без изменений.

 

Функциональный репертуар рецепторов преиммунного Т-клетки полностью сформирован при рождении.

 

производство IL-12, циркулирующие неонатальные Т-клетки и Т-клетки взрослого аналогично.

 

Снижение отзывчивость новорожденных Т-клеток, которые, как правило, антигенно наивным.


 

Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ

 


продолжение


 

 

 

 

 

Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод

 

  Гвинея-Биссау1 эмбрион Новорожденный  
Развитие Т-клеток 6-8 Фетальной печени содержит CD34 + лимфоидные клетки и Производство большинства других цитокинов и их  
и функция в 8-9 по-видимому, включает prothymocytes. мРНК по нефракционированных неонатальных Т-клеток или тому  
плода и новорожденного Первичная колонизация плода тимуса путем CD4 + Т-клеток подмножество уменьшается в ответ  
    prothymocytes с последующим выражением различные стимулы (например, анти-CD3 моноклональное антитело митогеном).  
    белки, которые характерны для Т-клеток линии дифференцировки, Для большинства цитокинов (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10,  
    в том числе CD4, CD8, CD38, а β-TCR- IL-13, IFN-γ, GM-CSF) это является важным  
    CD3 комплекс. сокращение; для некоторых, таких как TNF-α, Снижение  
  Структура экспрессии других белков, таких как скромен. Низкая способность новорожденных Т-клеток  
    CD2, CD5, CD38, CD45 и изоформы производить ИФНγ и ИФН-4 из-за почти  
    совпадает в послеродовом тимусе. полное отсутствие IFN-γ и IL-4  
    Четкое разделение между тимуса коры мРНК-экспрессирующих клеток.  
    и мозговое вещество. Новорожденные наивные CD8 + Т-клетки производят, по существу,  
  Основные человеческие тимоцитов подмножеств присутствует. более IL-13, чем у взрослых клеток.  
    ICOS костимуляторных молекулы выражается    
    по тимус.    
  18-23Эмбриональные тимоцитов выразить рецепторы хемокинов    
    CXCR4 и CCR5 (со-рецепторы для ввода    
    ВИЧ-1). Сердцевинный компакт-диски в зародыше экспресса    
  8-9 высокие уровни CD80.    
Фетальной и неонатальной Инволюции тимуса начинается в конце третьего    
рецепторы Т-клеток   триместр.    
    Генерация αβ-TCRs.    
  11-13 Увеличение разнообразия использования D и J сегментов    
    в перестройке TCR β ген цепи    
    в тимусе.    
Онтогенез 12-13 Область CDR3 ТКР β цепи транскриптов    
поверхность Т-клеток   уменьшается по длине и последовательности и увеличивается    
фенотип   во втором триместре беременности.    
  13-15 Циркуляционный Т-клетки, обнаруживаемые.    
    CD4 + и CD8 + клетки обнаружены в печени плода    
    и селезенка и CD4 + Т-клетки могут быть обнаружены в    
    лимфатический узел.    

 

 

 

 

Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина

 

Процент Т-клеток в крови плода постепенно увеличивается в течение 2 и 3 триместров через 6 месяцев, а затем постепенно снижается.

 

    Отношение CD4 + к CD8 + Т-клеток в кровотоке  
    является относительно высоким в течение жизни плода (около 3,5)  
    и постепенно снижается с возрастом.  
    Все периферийные плода и неонатальной Т-клетки экспрессируют  
  14-20 CD38 молекулы.  
Эмбриональный Т-клеток Значительная часть Т-клеток в селезенке плода  
функция   отсутствие экспрессии CD38.  
    Циркулирующие Т-клетки в 2-м и 3-м триместре  
    плода и срок и преждевременные новорожденный  
    преимущественно выражают CD45RAhi-CD45RAlo  
    поверхность фенотип.  
    Значительная часть Т-клеток в секунду  
    триместр плода селезенка CD45RAhi-CD45RAlo,  
    популяция Т-клетка, которая отсутствует в  
    селезенка маленьких детей. Эмбриональный CD45RAhi выразить  
    высокие уровни CD25 и пролиферируют с IL-12;  
    Однако, они не являются полностью функциональными. Их  
    αβ-TCR репертуар разнообразен.  
  15-16 Слизистые Т-клетка, обладающая способностью секретировать  
    значительное количество INF-γ после стимуляции  
    анти-CD3 с экзогенного IFN-α, являются  
    представить в кишечнике плода.  
Фетальной и неонатальной 19-31 Значительная часть циркулирующего фетальный Т-клеток  
Выражение Т-клеток   экспрессируют CD40 лиганд в пробирке в ответ  
ФНО лиганда   поликлональные активации.  
члены семьи      

 

Новорожденные Т-клеток

совместное стимулирование

и анергии


 

 

Снижение производства CD40-лиганда с помощью неонатальных клеток. Т-клетки снижение экспрессии лиганда Fas после того, как анти-CD28 мАт стимуляции по сравнению со взрослыми.

 

Новорожденные Т-клетка имеет большую тенденцию стать анергией, в частности, в условиях, при которых производство медиаторов воспаления или совместной стимуляции (например, с помощью CD40, CD80, или CD 86 на APC), может быть ограниченно.


 

 

Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ

 


 

продолжение


 

 

 

Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод

 

Гвинея-Биссау1 эмбрион Новорожденный
Фетальной и неонатальной   Новорожденная наивный Т-клетка не имеет поверхность CCR1
Т-клеточные хемокин   выражение, они не увеличивают CXCR3
рецептор   выражение, и они не уменьшают CCR7
выражение   Выражение, после активации анти-CD3 и
    анти-CD28 моноклональных антител. CCR7 экспрессируется на
    неонатальные Т-клеток является функциональным и опосредует
    хемотаксис этих клеток в ответ на CCL19
    и CCL21.
    Новорожденные Т-клетки могут увеличить их поверхность
    экспрессия CCR5 путем обработки с IL2.
    Новорожденная наивная CD4 + Т-клетка также имеет
    способность приобретать экспрессию хемокинов
    характеристика Th1 или ТН2 эффекторов следующие
    их дифференциации в присутствии IL-12 и
    анти-IL-4 для Th1 и IL-4 и анти-IL-12 для ТН2.
Фетальной и неонатальной Способность генерировать функциональный CD8 + Т-клеток Новорожденные Т-клетки являются умеренно менее эффективными, чем
Т-клеточно-опосредованный эффектор популяции в естественных условиях при хроническом взрослые Т-клетки как цитотоксические эффекторные клетки.
цитотоксичность стимуляция.  
Новорожденные Т-клеток   Циркуляционный одноядерные клетки из пуповинной крови,
апоптоз   в том числе наивных CD4 + Т-клеток, в большей степени подвержены
    чем от взрослых претерпевают спонтанное
    Апоптоз в пробирке. Уровни ФАР незаметные на
    неонатальные лимфоциты, в том числе CD4 + и
    CD8 + Т-клетки.
    Повышенная склонность новорожденных наивных CD4 и
    unfractioned Т-клеток к апоптозу.
    Выражение низкого отношения Bcl-2 с белком Bax
    по сравнению со взрослыми.
    Лечение новорожденных наивных CD4 + Т-клеток с
    IL-7 может блокировать спонтанный апоптоз.
    Циркулирующие уровни растворимого Fas, TNF, и р55
    увеличение TNFR в первые дни жизни.
Нормативная T   Новорожденные одноядерные клетки также являются более склонными
Клетки   чем у взрослых к апоптозу после
новорожденный   Участие МНС класса I достигается мАт
    лечение.

 

 

 

 

Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина

 

естественные киллеры

Т-клетки в

новорожденный

 

 

Т-клеточная реактивность   Эмбриональные Т-клетки становятся загрунтованных окружающей среды
для окружающей среды   и диетические белковые аллергены в результате
антигены   материнское воздействие и передачи на плод.

 

Регулирующий (ИЛ-10-доминантной) ответа. Производство IFN-γВ 100 раз выше, чем IL-4, однако отношение все еще меньше по сравнению со взрослыми. Белок аллерген-специфическая пролиферацию Т-клеток обнаружены при рождении является более распространенным, когда аллерген воздействие происходит в первом или втором триместре беременности, а что в третьем триместре беременности.


 

 

Около 5% циркулирующих CD4 + Т-клеток у новорожденных, но и детей и детей младшего возраста высокие уровни экспрессии CD45RA и CD25 и содержат CD45RO транскриптов.

 

NKT клетка составляет менее 1% циркулирующий Т-клетки в неонатальной циркуляции. Новорожденных NKT клетки похожи на клетки взрослых NKT в наличии памяти / эффекторной-подобный фенотип клеточной поверхности, в том числе экспрессию CD25, изоформы CD45RO, и низким уровнем экспрессии L-селектина. Новорожденные NKT клетка вырабатывает только ограниченное количество IL-4 или INF-γ на первичной стимуляции (функциональная незрелости).

 

Новорожденных CD56 + Т-клетки экспрессируют меньше перфорин чем делать взрослые клетки. Поскольку CD56 + популяция Т-клеток высоко обогащен CD1d-ограниченной NKT клеток, клетки цитотоксичность НКТ, вероятно, ограничена при рождении.


 

 

Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ

 


 

Эмбриональный Т-клеток Эмбриональный Т-клеточная сенсибилизация может происходить в случаях
сенсибилизация Антиген облучение из-за хронической инфекции
к материнским мать с паразитами или вирусами.
вводить Эмбриональное воздействие паразитарных антигенов без
вакцины и Инфекция может понижающую регуляцию последующей
матерински послеродовые ответы Th1 к неродственным антигенам.
полученные антигены  
   

 

продолжение


 

 

 

Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод

 

Гвинея-Биссау1 эмбрион Новорожденный


 

 

 

 


Материнский передачи

Т-клеточный иммунитет

для плода

 

 

Т-клеточный ответ

к врожденному

инфекционное заболевание

 

CD4+ Т-клетки


 

Материнские к эмбриональной передаче лейкоцитов происходит, однако их количество у плода очень низкая (< 0,1%).

 

 

Снижение CD4 + Т-клетки ответы, особенно в первой или втором триместре инфекции, не являются абсолютными и двойной Th1- и иммунные ответы типа Th2 могут развиться после некоторых врожденных инфекций или плода воздействия патогенных антигенов из матери. Они могут быть результатом антиген-специфической невосприимчивости (анергии, удаления или выхода из строя клетки CD4 + Т-быть изначально активированного антигена).


 

Новорожденные Т-клеточные ответы в результате передачи материнского иммунитета должны оставаться подозреваемыми, если популяция Т-клетки не идентифицирована и антигенная специфичность и ограничение МНС демонстрируются.

 

Возбудитель-специфических Т-клеточные пролиферативные ответы и ответы цитокинов (IL-2 и IFN- &γ) У младенцев и детей с врожденной инфекцией заметно уменьшаются или отсутствуют по сравнению с постнатальной инфекцией. Т-клетки у детей с Toxoplasma инфекцией сохраняют способность реагировать на Аллоантиген и митоген.


 

АДАПТИВНАЯ ИММУНИТЕТ И

 


CD8 + Т-клетки   ответы CD8 + Т-клеток к врожденным инфекциям  
    оказываются относительно устойчивыми.  
    Врожденная инфекция с токсоплазмозом или вирусами  
    в течение второго и третьего триместра может  
    приводят к появлению ячеек памяти CD45ROhi  
    и обратное соотношение CD4 + к CD8 + клеток,  
    Выводы, которые также позволяют предположить, что эмбриональный CD8 +  
    Т-клетки активируются и расширена в ответ  
    к серьезной инфекции.  
В-клетки и   Предварительно В-клетки обнаружены в печени плода и сальником.  
Иммуноглобулины   B-клетки экспрессируют поверхностный IgM, IgD, но не. Те  
    IgM, IgD +- В-клетка переходной стадии и выражает  
  8-11 CD21 поверхности молекулы.  
Онтогенез Транскрипты для IgA и IgG, присутствующих в плодных  
В-клетки и   печени.  
Иммуноглобулины Предварительно В-клетки обнаружены в костном мозге, которые  
    становится преобладающим сайт в  
    середине период беременности.  
В-клеточная Созревание Эмбриональные В-клетки костного мозга, экспрессирующие Sig всех  
и преиммунный 18-22 тяжелые цепь изотипы могут быть обнаружены.  
выбор Pro-B-клетки и Pre-B-клетки в небольших количествах в  
    печень, легкие, почки и.  

 

Изменения в экспрессии CD45RO с помощью Т-клеток при врожденной инфекции могут сохраняться по крайней мере до раннего детства.

 

• Pre-B-клетки развиваются исключительно в костном мозге.

• Снижение концентрации не В-клеток до взрослой жизни.

 

• Высокий уровень CD34 + CD38- клетки-предшественники в обращении, которые способны дифференцироваться в В-клетках в костном мозге у детей и взрослых.

 

• В-клетки имеют уровни увеличивается поверхностные IgM в сравнении с взрослым.

 

• Высокий, но постепенно снижается уровень клеток CD5 + В.

 

• В1 является основным источником низкого количества циркулирующего природного IgM при рождении.


 

 

Генетики иммунного ответа хозяина

 

22 Часть В-клеток в селезенке, крови и кости

мозг подобен у взрослых; дальнейшее увеличение

концентрации В-клеток в третьем триместре беременности.

• В-1 клетка преобладает в начале фетального

развитие; высокая частота экспрессии CD5

(> 40% в середине гестации) указывает на преобладание

В-1а подмножества.

• CXCL12 (SDF-1) является критическим для В-клеток, экспрессирующих

CXCR4 хемокиновых рецепторов.

• Первые признанные пре-В-клетки содержат

цитоплазматические IgM тяжелые цепи, но без света

цепи или Sig.

развитие • В фетальной костном мозге легкой цепи перегруппировка

из иммуноглобулинов может происходить в отсутствие продуктивной тяжелой

цепи перегруппировки.

• преиммунизированного иммуноглобулин репертуар

ограниченным и значительно сформированы собственные антигены.

• Существует различие в использовании частности

тяжелая цепь D и J сегменты между первым,

второй и третий триместры. Чрезмерная представление

некоторые из фрагментов f.ex. DH7-27.

• CDR3 область иммуноглобулина тяжелой

цепь является относительно короткой в ​​начале

третий триместр и увеличивается до рождения.

Поверхность В-клеток • Большинство плода костного мозга и селезенки В-клетки

генотип выразить CD10.

• Отсутствие существенных различий в MHC

Выражение класса II, путем циркуляции плода В-клеток

и у взрослых.

 

Ответ на

Т-зависимый

антигены


 

 

• Небольшое количество CD10 обнаруживается при рождении, а затем снижается в младенческом возрасте.

 

• Повышение экспрессии CD38 на неонатальных В-клетках.

 

• Более низкие уровни CCR7 хемокиновых рецепторов, чем у взрослых.

 

• Снижение экспрессии CD21 и CD32 на В-клетках у новорожденных.

 

• Неонатальные клетки CD5 уменьшили экспрессию: CD11a, CD44, CD54 (ICAM-1), и L-селектина.

 

• Циркулирующие неонатальные клетки имеют более низкие уровни МНС класса II и невозможность использовать внутриклеточный кальций после зацепления МНС класса II по мАту.

 

• В-клетки (90% В-1а) выражают CD28 (как правило, найденное на Т-клетках) и больше SD27 и CD80, чем у взрослых.

 

Способность новорожденного реагировать на Т-зависимых антигены хорошо установлена ​​при рождении и скромно снижается по сравнению с ответом на взрослом.


 

 

Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ

 


 

продолжение


 

 

 

Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод

 

Гвинея-Биссау1 эмбрион Новорожденный
Ответ на   производство антител с помощью неонатальных В-клеток человека
Т-независимые   типу TI антигена в пробирке незначительно уменьшается.
антигены   Ответ на антигены II типа TI является последним
    появляются в хронологическом порядке.
    Снижение экспрессии CD21 на В-клетках новорожденных
    было предложено в качестве возможного механизма
    ограничения в TI ответ типа II в новорожденном.
    Человеческие неонатальные В-клетки демонстрируют заметные
    снижение экспрессии CD22 следующие
    привлечение IgM, стимул, чтобы имитировать TI
    Второй тип антигена.
Конкретные антитела Иммунный ответ на человеческом плоде может произойти  
ответа со стороны Следующий материнской иммунизации во время  
плод в материнской третий триместр.  
иммунизация    
и врожденная    
инфекционное заболевание    
  Конкретные антитела могут присутствовать при рождении  
  агенты внутриутробной инфекции.  
  Т-клетки зависят переключение изотипа и  
  производство иммуноглобулина происходит во время эмбрионального  
  жизнь, по крайней мере, для некоторых патогенных микроорганизмов.  
По материнской линии Механизм передачи материнской  
полученный IgG IgG к плоду зависит от признания  
  материнский IgG через домен Fc.  
  Материнский IgG и interacellular FcRn-рецептор  
  Выражение может быть обнаружено в плацентарно  
  syncytiotrophoblasts в течение первого триместра  
  но транспорт не происходит.  
  IgG обнаружены у плода.  
  Половина концентрации сыворотки в перспективе.  
  Концентрация IgG сравняется с матерью  
  или выше.  

 

 

 

 

Иммунитет и АДАПТИВНАЯ генетика иммунного ответа хозяина

 

Ингибирование   Материнские антитела могут ингибировать продукцию  
неонатального антитела     от плода или новорожденного антител из  
ответы на     та же специфика.  
материнский   Ингибирование изменяется в зависимости от материнских антител  
антитела     Титр и с типом и количеством антигена.  
Фетальной и неонатальной   IgG, IgM, и синтез в эмбриональных культурах органов.  
Т-клетка-зависимая 20-30 IgG и IgA-секретирующий плазматические клетки обнаруживаются.  
иммуноглобулин   Pre-B-клетка имеет потенциал для переключения изотипа  
производство     во время эмбрионального онтогенеза.  
иммуноглобулин   Пассивно передается материнский IgG является источником  
синтез     из всех подклассов обнаружена у плода и новорожденного.  
плода и новорожденного        
IgG   Материнский IgG может ингибировать определенные постнатальный  
      реакции антител путем связывания с FcγРИИ  
      рецепторы и путь быстрой очистки или маскирования  
      потенциальные антигены.  
IgM   Не проникает через плаценту. Природные IgM, который  
      не является результатом ответа Б-клеток к внешней  
      Антигены, играет важную роль в врожденном  
      защита от инфекции, что позволяет время для  
      инициирование антиген-специфического ответа В-клеток;  
      он также усиливает антиген-специфических В-клеток  
      ответы.  
IgA   IgA не проникает через плаценту.  
IgD        
IgE Синтез обнаружению.  
NK-клетки   Фетальной печени является основным местом постепенного увеличения  
развитие НК     фетальной производство НК-клетки, вероятно, связано с  
и поверхность Вторая облицовка.   CD34 + CD38 + Lin-развитие клеток. NK являются  
фенотип Третья отделка. присутствует в больших количествах в середине беременности.  
    С конца беременности, начиная костный мозг  
      участок производства НК.  
    • Развитие клеток NK предшествует из  
      αβ- тимуса независимость.  
    • Стремление к НК линии производится до  
      приобретение ингибирующих рецепторов.  
    IL-15 имеет решающее значение для направления какой-лимфоцит  
      предшественников в НК линии и выживание  
      зрелые NK-клетки.  

 

Новорожденные плазматические клетки могут дифференцироваться в IgM-секретирующие клетки плазмы, как эффективна, как взрослые клетки.

 

Производство IgM, IgG и IgE с помощью неонатальной активированных В-клеток аналогично, что в антигенне наивных В-клетках.

 

 

Некоторые из человеческого неонатального IgM является мономерными и, следовательно, нефункциональными. Повышенные концентрации IgM в пуповинной крови предложить возможные внутриутробные инфекции, но многие врожденно инфицированные дети имеют нормальный уровень пуповинной крови IgM.

 

При рождении, частота IgA1 и IgA2 клеток, несущих эквивалентно.

Функции IgM и IgD в значительной степени избыточными.

 

• Число клеток NK такое же или больше, чем у взрослых.

 

• 50% клеток NK при рождении являются CD56- клетки.


 

 

Иммунологический CONTROL IN ЛЮДЕЙ

 


 

продолжение


 

 

 

Таблица 23,7 Иммунная функция у плода и новорожденного-прод

 

Гвинея-Биссау1 эмбрион Новорожденный  
  • Большинство печени плода NK-клетки экспрессируют CD3-ε а также      
  CD3-γ компоненты, связанные с TCR и      
  поверхностной экспрессии CD16.      
  • Все фетальные и неонатальные клетки NK лишены экспрессии      
  из CD57 и пониженной экспрессии CD2      
  и CD56 около 30-50%.      
  • фетальный NK-клетки обычно выражают CD28.      
NK-опосредованной • цитолитического функция NK клеток увеличивается • Недоношенные новорожденные сократили цитолитическую NK  
цитотоксичность постепенно в жизни плода и достигает   Функция по сравнению с тем сроком.  
  приблизительно 50% при сроке тех, во взрослой жизни. Цитолитическая активность зависит от мишеней  
      патоген-связанные различия.  
    • клетки новорожденных NK выразить на их поверхности IL-2  
      и IFN-γ в числах, равных или больше, чем  
      те клетки NK взрослых.  
    Неонатальные клетки NK менее чувствительны, что в  
      взрослых к активации комбинации  
      ИЛ-12 и ИЛ-15 по индукции поверхности CD69  
      выражение.  
цитокина   • Ил-12-индуцированную продукцию INF-γ по неонатальной  
производство     Мононуклеарные клетки (в основном, NK-клетки) могут быть  
      снижается, в отличие от взрослых.  
    • Эти клетки производят, однако, более INF-γ после  
      стимуляция комбинации IL-12 и IL-18.  
    Неонатальные клетки-киллеры лимфокинов активированных  
      (ЛАК), имеют нормальный уровень мощности загрунтовать с помощью  
      экзогенные цитокины.  
    • Новорожденных CD56- население НК включает в себя  
      фенотипические и функционально незрелых NK


Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-06-03 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: