Лекарственные препараты, содержащие кальций

Препарат	Содержание кальция, %	Лекарственная фор­ма, мг	Количество кальция в одной дозе, мг
Пероральные средства
Кальция глюконат		Табл.: 325
Кальция лактат		Табл.: 325
Кальция кар­бонат		Табл.: 650
Кальция глюконат		Сироп 200 мг/мл	400 мг/5 мл
		Сироп 360 мг/мл	115 мг/5 мл
Двухосновный кальция фос­фат	29,5	Табл.: 500
Средства для парентерального введения
Кальция хло­рид		10% раствор	270 мг/10 мл в ампулах
Кальция глюконат		10% раствор	9 мг/мл

Глава 80

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

 

1. Диагноз гиперкальциемии может быть поставлен в том случае, если сывороточный уровень общего кальция выше 2,60 ммоль/л; однако необходимо делать поправку на уровень белка в сыворотке крови. Приблизительное пред­ставление об истинном уровне кальция можно получить, прибавляя или вычитая 0,2 ммоль/л на каждые 10 г/л альбумина выше или ниже границ нормы. Гиперкальциемия возникает при многих заболеваниях. Гиперпаратиреоз является причиной большинства случаев гипер­кальциемии, протекающих бессимптомно и выявленных в ходе скринингового обследова­ния амбулаторных больных, однако у госпитализированных пациентов наиболее частой при­чиной повышения уровня кальция являются злокачественные новообразования. Опухоль приводит к гиперкальциемии либо непосред­ственно, разрушая костную ткань, либо опосре­дованно синтезируемыми ею гормональными факторами, которые стимулируют резорбцию кости (например, паратиреоидный гормон (ПТГ)-подобный фактор, активирующий остео­класты фактор, простагландины). Реже к гипер­кальциемии приводят такие заболевания, как саркоидоз и другие гранулематозные процессы, гипертиреоз, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, острая почечная недостаточ­ность, а также прием лекарственных препара­тов (литий, тиазидные диуретики, витамины А и D). Данные физикального обследования могут оказаться ключевыми для определения причин гиперкальциемии: например, кахексия у больного раком, лимфаденопатия и узловатая эритема у больного с саркоидозом, гипотензия и гиперпигментация у больного с болезнью Аддисона. Минимальный набор лабораторных методов исследования должен включать гемограмму, определение уровня электролитов сы­воротки, азота мочевины крови, креатинина, кальция, фосфора, магния, альбумина, щелоч­ной фосфатазы, а также рентгенографию груд­ной клетки и ЭКГ. Для диагностики первичного гиперпаратирсоза выполняют радиоиммунологическое исследование содержания паратиреоидного гормона.

2. Чаще всего больные с гиперкальциемией жалуются на слабость и быструю утомляемость.

Нередко наблюдаются психические расстрой­ства от ухудшения памяти и способности к концентрации внимания до депрессии, затем­нения сознания и комы. Характерны также рас­стройства функции ЖКТ в виде анорексии, абдоминальных болей, рвоты, запора. Вследствие нарушения максимальной концентрирующей способности почек при гиперкальциемии мо­гут встречаться полидипсия, полиурия и никтурия.

3. Основным методом лечения выраженной гиперкальциемии является стимуляция диуреза быстрым введением физиологического раство­ра, хотя эта тактика нуждается в модификации при наличии почечной недостаточности либо застойной сердечной недостаточности. У боль­шинства больных с гиперкальциемией отмеча­ется дегидратация организма, поэтому перво­очередным мероприятием должна быть коррек­ция дефицита ОЦК инфузией 1-2 л изотониче­ского физраствора. Затем начинают интенсив­ную стимуляцию диуреза инфузией изотониче­ского раствора хлорида натрия со скоростью 250 мл/ч с одновременным введением фуросемида (20-60 мг в/в каждые 2 ч) так, чтобы вы­деление мочи соответствовало скорости инфузии. Важнейшее значение придается частому опреде­лению уровня электролитов сыворотки на всем протяжении инфузионной терапии. Наиболее частым нарушением при этом является гипокалиемия и гипомагниемия, для коррекции кото­рых к вводимым в/в растворам добавляют со­ответствующие электролиты. При гипофосфатемии, в том случае, если уровень фосфата кальция не превышает 55, следует назначить пре­параты фосфора внутрь. Важное значение имеет ранняя мобилизация больных. В боль­шинстве случаев указанная терапия позволяет снизить уровень кальция в сыворотке крови. Слабый ответ на проводимую терапию служит показанием к использованию более специализи­рованных схем лечения, например, к назначе­нию кортикостероидов, митрамицина, кальцитонина, ингибиторов синтетазы простагландинов, а также к проведению гсмодиализа. В ко­нечном итоге, терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания, что необхо­димо для профилактики рецидивов гиперкаль­циемии.

 

Глава 81

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОСТЬ

 

1. При повышении осмоляльности сыворот­ки (ОсМд) возникают беспокойство, раздражите­льность, летаргия, подергивания мышц, а также гиперрефлексия; выраженность этих рас­стройств прогрессирует, приводя к коме, судо­рогам и смерти. Клинические проявления зави­сят от скорости развития и степени гиперосмоляльности. Острое уменьшение объема мозга может привести к подкорковому или внутримозговому кровоизлиянию. При Осм_с ниже 340 мОсмоль/кг маловероятно развитие выра­женных неврологических симптомов, поэтому следует искать альтернативное объяснение имеющимся расстройствам.

2. Гемодинамические нарушения могут быть вызваны уменьшениемОЦК или пере­грузкой объемом, но следует исключить и дру­гие состояния (например, инфаркт миокарда или сепсис). Гиповолемия может быть следствием осмотического диуреза или потери сво­бодной воды через другие механизмы; гиперволемия и застойная сердечная недостаточность (ЗСН) могут возникать в результате осмотиче­ского перемещения воды во внутрисосудистое пространство после введения раствора не про­никающего в ткани вещества либо избыточного введения натрия. Определение вещества, приво­дящего к гиперосмоляльности, способствует пониманию гемодинамического статуса боль­ного.

3. Осмотическая разница рассчитывается следующим образом: (определяемая осмоляль-ность мОсмоль/л - расчетная мОсмоль/л), где расчетная мОсмоль/л равна 2Na_с + К_с + азот мочевины крови/2,8 + глюкоза_с/18. Кроме тех случаев, когда увеличение этой разницы может быть полностью объяснено фактом введения и определяемым уровнем в крови нетоксичного агента, например маннита, глицерола или сор­бита, необходимо идентифицировать токсич­ное вещество; в некоторых ситуациях показано проведение интенсивной или специфической те­рапии. например, при отравлении метанолом либо этиленгликолем вводят в/в этиловый спирт со скоростью 0,5—1,0 мл/кг/ч для под­держания уровня этанола в крови в 1 мг/мл в течение 3 сут для подавления образования токсичных метаболитов. В числе других осмо­тических токсичных веществ следует назвать тот же этанол и изопропанол; осмоляльность определяют по снижению температуры замер­зания, так как другие методы приводят к испа­рению алкоголя. Все повышающие осмоляль­ность вещества вызывают гипотонический диу­рез; снижение ОЦК компенсируют введением соответствующих плазмозамещающих жидко­стей и растворов электролитов.

4. Гипернатриемия отражает нарушение со­отношения соли и воды, однако при этом необ­ходима и клиническая оценка объема циркули­рующей крови. Слишком быстрая коррекция гиперосмоляльного состояния может привести к появлению судорог, отеку мозга и смерти. Ги­поволемия может наступить вследствие потери жидкости с мочой, через кожу, в ЖКТ, в третье пространство, а также в результате ятрогенных воздействий; определение источника потери жидкости позволяет проводить этиотропное ле­чение. Во избежание отека мозга необходимо возместить в течение 48 ч вычисленный объем дефицита свободной воды.

5. В отсутствие заболевания почек значите­льное выделение мочи может свидетельство­вать о наличии несахарного диабета (НД). Приобретенный НД центрального генеза может развиться внезапно, с выделением мочи 3—20 л/сут; примерно в 50% случаев его развитие связано с черепно-мозговой травмой, гипофизэктомией или опухолью. Диагностика сло­жна и небезопасна для больного; следует про­консультироваться с эндокринологом и нефрологом.

6. Интоксикация солью может быть ятрогенной. Среди других причин следует назвать неполное утопление в соленой воде и избыточ­ный прием соли внутрь. Избыток натрия вычи­сляется следующим образом: избыток Na (ммоль/л)=[определяемый Na (ммоль/л) — 140 х масса тела (кг)] х (0,2).

Лечение заключается в стимуляции диуреза фуросемидом в течение 48 ч. В зависимости от гемодинамических параметров от 50 до 100% объема выделяемой мочи замещают 5% ра­створом глюкозы в воде. Необходимо также возмещение потери калия, магния и кальция; во избежание резких колебаний следует вести ди­намический контроль уровня Na_с. Участие различных компонентов (мОсмоль/л) в общей ос­моляльности нормальной плазмы выглядит следующим образом: 1) непроникающие в ткани ионы: маннит */18; сорбит/18; глицерол/9; 2) для проникающих ионов: этанол/4,6 (350 мг%)**; метанол/3,2 (80 мг%); этиленгли-коль/6,2 (200 мг%); изопропанол/6,0 (350 мг%).

 

* Концентрация (мг%).

** Летальный уровень в крови.

 

Глава 82

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

 

1. Метаболический ацидоз — это снижение содержания в крови бикарбоната, сопрово­ждающееся дифицитом оснований. Сюда не входит незначительно выраженный немедлен­ный компенсаторный физиологический ответ на острый дыхательный алкалоз (при этом измене­ние НСО₃ = 0,2 х изменение РаСО₂), который не сопровождается дефицитом оснований. При этом следует помнить о возможной ошибке из­мерения; измеряемый уровень НСО₃ в крови должен соответствовать расчетному. Значение рН выше 7,43 свидетельствует о том, что мета­болический ацидоз развился компенсагорно вследствие респираторного алкалоза (измене­ние НСО₃ = 0,5 х изменение РаСО₃). О мета­болической ацидемии говорят, когда рН стано­вится менее 7,39; при этом обычно определяется компенсаторный дыхательный алкалоз (измене­ние РаСО₃ = 1,1 х изменение НСO₃). Если рН находится между этими значениями, следует думать о смешанных расстройствах; преобла­дающую причину выявляют другим образом, например, анализируя данные анамнеза и физикального обследования.

2. Анионная разница [АР == Na⁺ (Cl^- + НСО₃)] обычно составляет 12 ммоль/л. Не рассматривая участие ионов хлора, можно ска­зать, что увеличение содержания кислых анио­нов, таких как лактат или ацетоацетат, приводит к повышению АР на такое же количество мо­лей, на которое снижается содержание НСО₃. Если снижение концентрации НСО₃ превыша­ет увеличение АР, это свидетельствует о нали­чии смешанного ацидоза, который возникает как в результате увеличения АР, так и по дру­гим причинам. Ацидоз с возрастанием АР мо­жет быть вызван приемом/введением лекарственных препаратов и токсических веществ, на­пример метанола (метаболитом которого яв­ляется муравьиная кислота), салицилатов, этиленгликоля (превращающегося в щавелевую кислоту), паральдегида (уксусная кислота), а также парацетамола и бутанона (оба препарата приводят к лактоацидозу). Кроме приема ле­карств, наиболее частой причиной ацидоза с увеличением АР является кетоацидоз, который можно распознать по клинической картине са­харного диабета, либо по обнаружению кето­новых кислот в крови. Преобладающей кетокислотой при алкогольном кстоацидозе явля­ется бета-гидроксимасляная кислота, которая не определяется в тесте на кетоновые тела, основанном на последовательном разведе­нии.

3. Мнения об эффективности коррекции ме­таболического ацидоза введением NaНСО^-₃ противоречивы, так как это может привести к транзиторному повышению РаСО₂, увеличению церебрального ацидоза, снижению уровня К⁺, повышению уровня Na⁺ сдвигу влево кри­вой диссоциации оксигемоглобина, а также к появлению метаболического алкалоза. В то же время коррекция ацидемии может улучшить сердечную функцию и способствовать дей­ствию вазоактивных препаратов. Можно реко­мендовать осторожное введениеNaHCО ₃ [дефицит оснований х 0,1 х масса тела, (кг)] в ситуации, когда рН составляет менее 7,2, а предшествующее введение физиологического раствора не привело к желаемому результату. Не следует поднимать рН более 7,25 одним лишь введением NaHCО₃.

4. Ацидоз, не связанный с увеличением анионной разницы (гиперхлоремический мета­болический ацидоз), может быть вызван введением кислот (NH₄Cl, CaCl₂, аргинин НС1), поте­рей НСО₃ через ЖКТ (при диарее, фистуле тонкого кишечника, илеостоме) или же потерей оснований с мочой (почечный канальцевый ацидоз; состояния с пониженным содержанием минералокортикоидных гормонов, например, болезнь Аддисона; прием ингибиторов карбоангидразы). Дефицит альдостерона можно заподозрить при наличии характерной клиниче­ской картины (снижение массы тела, гиперпигментация кожи, гипотензия) либо указаний на прием стероидных гормонов. Главным в лечеб­ной тактике (где это возможно) должна быть терапия основного заболевания, однако значи­тельная ацидемия (рН < 7,2) сама по себе иног­да служит показанием к частичной коррекции введением NaHCO₃.

5. Предрасполагающими к развитию лактоацидоза факторами являются тканевая ги­поксия (шок, гипотензия, застойная сердечная недостаточность, гипоксемия), значительные расстройства метаболизма при некоторых заболеваниях (сепсис, печеночная недостаточность, лейкозы, судорожные состояния, отравление стрихнином, наличие патологической флоры в кишечнике), прием/введение лекарственных препаратов или токсинов (бутанон, парацета­мол, ритодрин), а также врожденные наруше­ния метаболизма (дефицит глюкозо-6-фосфатазы). D-форма лактата не выявляется обычными ферментными методами и требует проведения специальных анализов. Основой ле­чебной тактики является этиотропная терапия, однако при значении рН менее 7,2 требуется ча­стичная коррекция введением NaHCO₃. Дихло-роацетат стимулирует активность пируватдегидрогеназы и с успехом используется при лече­нии лактоацидоза. Наличие D-лактата требует назначения внутрь невсасывающихся антибиотиков, например ванкомицина.

Глава 83

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

 

Метаболический алкалоз, вызывающий зна­чительное повышение рН крови, является рас­стройством, угрожающим жизни больного. Клинически алкалоз проявляется парестезиями, угнетением сознания, тетанией, а также судоро­гами. Характерно снижение внутрисосудистого объема, развитие аритмий, особенно у боль­ных, принимающих сердечные гликозиды. Кри­вая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что затрудняет поступление кислорода в ткани.

1. Метаболический алкалоз подтверждается повышением содержания бикарбоната крови, реципрокным снижением уровня С1^-, а также увеличением избытка оснований. Сюда не вхо­дит немедленное незначительное компенсаторное физиологическое увеличение НСО₃ в ответ на острый дыхательный ацидоз (изменение НСО₃ = 0,1 х изменение РаСО₂). Большую часть ошибок лабораторных методов исследо­вания можно выявить, проверяя соответствие определяемого и расчетного уровней НСО₃,а также выполнение условия: H⁺ (нмоль/л) = 24 х РаСО₂ мм рт. ст./НСО, (ммоль/л). Значение рН менее 7,39 свидетель­ствует о том, что метаболический алкалоз является компенсаторным по отношению к ра­нее возникшему респираторному ацидозу. Та­кой метаболический алкалоз может сохранять­ся и после коррекции дыхательного ацидоза. Значение рН выше 7,43, вероятно, отражает первично метаболический алкалоз с избытком оснований в крови. Значения рН, лежащие ме­жду этими цифрами, говорят о наличии смешанного расстройства; первопричину можно выявить, анализируя данные анамнеза и физикального обследования. Компенсаторный дыха­тельный ацидоз со снижением дыхательного объема и частоты дыхания (изменение РаСО₂ = 0,7 х изменение уровня НСО₃) обычно сопровождает метаболический алкалоз. Часто встречается гипоксемия; поэтому следует подобрать такое значение FiO₂, чтобы поддержи­вать РаО₂ на безопасном уровне (> 60 мм рт. ст.). Аппаратной ИВЛ не требуется; если же искусственная вентиляция уже проводится по каким-либо причинам, то следует ограничивать минутную вентиляцию легких во избежание развития респираторного алкалоза.

2. Экзогенно основания попадают в кровь с цитратной кровью, ацетатом при интенсив­ном парентеральном питании больного, избы­точном введении NaHCO₃ для коррекции мета­болического ацидоза, а также при введении аб­сорбируемых антацидов. Обычно невсасывае­мые антациды могут быть абсорбированы в присутствии катионообменных смол (Кауехаlate) или, возможно, нейтральных фосфатов (Neutra-Phos). Алкалоз, возникающий вслед­ствие введения щелочей, потери кислоты в же­лудке или в результате введения диуретиков (тиазиды, этакриновая кислота, фуросемид), обычно сопровождается гиповолемией, и сни­жение объема само по себе приводит к повыше­нию НСО₃ (гиповолемический алкалоз). При этом в/в введение изотонического раствора NaCl обычно приводит к ликвидации алкалоза (корригируемый физраствором алкалоз). При коррекции алкалоза вводят с осторожностью КС1. Учитывая широкое использование при гиперволемии диуретиков, следует помнить о воз­можности алкалоза в результате их введения; в этой ситуации следует предпочесть другие препараты (например, спиронолактон или при выраженном метаболическом алкалозе диакарб).

3. Высокий уровень С1 в моче обычно ука­зывает на неэффективность введения физраствора для коррекции алкалоза; это наблюдае­тся при первичном повышении содержания минералокортикоидов; при стенозе почечной арте­рии, при введении щелочей на фоне почечной недостаточности, а также при выраженном де­фиците К⁺. Иногда для коррекции значитель­ного избытка оснований необходимо в/в введе­ние раствора НС1 (0,2 моль/л). Титруемая НС1 встречается и в других лекарственных формах, однако при их введении сохраняется опасность развития печеночной комы (NH₄Cl) или же уве­личения внутриклеточного алкалоза (NH₄Cl, аргинин НС1). Для коррекции алкалоза с гиперволемией на фоне почечной недостаточности иногда требуется проведение диализа.

Глава 84

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

 

1. Признаки расстройства функции ЦНС при гипергликемии появляются, когда осмоляльность сыворотки превышает 340 мОсмоль/л; при осмоляльноси ниже указанного уровня сле­дует искать другое объяснение имеющейся симптоматике (например, инфекции ЦНС). Гиповолемия обычно сопровождается гипергликемией и может привести к гипотензии и гипоперфузии тканей, для коррекции которых следует немедленно начать в/в введение изотонического раствора хлорида натрия для того, чтобы под­нять среднее артериальное давление (САД) вы­ше 60 мм рт. ст. и мочеотделение выше 40 мл/ч. Следует помнить, что нарушения гемодинамики могут иметь и другую причину; так, напри­мер, гипергликемия иногда встречается при остром инфаркте миокарда. Восстановив адек­ватный уровень перфузии, в дальнейшем вво­дят 0,45% раствор хлорида натрия в количе­стве, необходимом для поддержания диуреза более 40 мл/ч. В начальный период восстанов­ления ОЦК следует также следить за кислотно-щелочным балансом.

2. Причиной метаболического ацидоза мо­жет быть повышенный уровень кетокислот при диабетическом кетоацидозе (ДКА); при этом рН обычно < 7,25; либо повышение уровня мо­лочной кислоты при некетонемических гиперосмолярных состояниях (НКТ), где рН обыч­но > 7,30. При рН меньше 7,2 следует ввести 60 мЭкв NaHCO₃ в 1 л 0,45% раствора хлорида натрия со скоростью 200 500 мл/ч до достиже­ния рН > 7,20 (во избежание избыточного заще-лачивания); снижение уровня калия сыворотки (Кр) по мере повышения рН может потребовать коррекции введением препаратов калия. Уро­вень К⁺ менее 4,0 ммоль/л до начала коррекции ацидоза предвещает возможное развитие глу­бокой гипокалиемии; в этой ситуации следует отложить введение гидрокарбоната, либо при угрожающем жизни ацидозе вводить его одно­временно с калием.

3. Значительная кетонурия указывает на ДКА. После струйного в/в введения 10 ЕД ин­сулина в 100 мл изотонического раствора сле­дует ввести инсулин в/в насыщающей дозе (0,3 ЕД/кг). После этою начинают постоянную инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч; затем подбирают темп введения, необходимый для снижения уровня глюкозы в сыворотке до значений приблизительно 14 ммоль/л в течение 6-12 ч. Не следует вводить инсулин более 0,3 ЕД/кг/ч; резистентность к инсулину являе­тся показанием к консультации у эндокриноло­га, так как, возможно, требуются альтернативные методы лечения, например введение соматостатина. Отсутствие или умеренное содержа­ние кетокислот в моче встречается при НКГ ли­бо при начале или усилении гипералиментации больного. В последней ситуации потребность в инсулине ниже и нагрузочную дозу следует снизить до 0,1 ЕД/кг.

4. Калий следует добавлять к вводимым в/в растворам после того, как уровень мочеотделе­ния превысит 30 мл/ч, а К⁺ в сыворотке станет менее 5,0 ммоль/л. Если в начале коррекции ги­пергликемии К⁺. был в границах нормы, в ходе лечения дефицит К⁺ составит 3-10 ммоль/кг. При ДКА инфузию КС1 начинают со скоро­стью 20 ммоль/ч, тогда как при НКГ дефицит менее выражен и КС1 вводят по 10-20 ммоль/ч; ориентиром должно быть поддержание уровня К⁺. между 4,0 и 5,0 ммоль/л. Ин­фузию калия продолжают до момента, когда состояние больного позволит компенсировать потребность в калии приемом внутрь калийсо-держащих препаратов. После 1—2-часовой инсулинотерапии начинают введение фосфата ка­лия в дозе 1 мг/кг/ч до стабилизации уровня фосфата сыворотки на уровне 2,5—40 мг/л (0,85-1,33 ммоль/л).

5. Снижение глюкозы крови до 14—16,7 ммоль/л служит показанием к в/в инфузии 5% глюкозы для стабилизации сахара на этом уровне с целью профилактики отека мозга. Од­новременно уменьшают инфузию инсулина до 3-5 ЕД/ч и поддерживают его инфузию до пре­кращения кетонемии и нормализации рН.

6. Следует помнить о предрасполагающих факторах, которые могли спровоцировать гипергликемию, например, локальный инфек­ционный процесс, инфаркт миокарда, сепсис или инсульт. Поиск этих причин гипергликемии следует начинать немедленно после коррекции уровня глюкозы крови, так как для лечения, на­пример, септического шока, важное значение имеет своевременное начало антибиотикотерапии.

Глава 85

ГИПОФОСФАТЕМИЯ

 

1. Снижение содержания фосфата может быть следствием недостаточного его поступле­ния с пищей либо избыточного введения фосфата с мочой, что наблюдается при расстрой­ствах, сопровождается нарушением канальцевого транспорта фосфата. В то же время сниже­ние содержания фосфата наиболее часто встре­чается при лечении различных заболеваний. Те­рапия, включающая в/в в инфузию растворов глюкозы, усиленное парентеральное питание больного, гемодиализ, введение диуретиков ли­бо фосфатсвязывающих антацидов, может при­вести к быстрому обмену фосфата между вну­три- и внеклеточными пространствами, при­водя, таким образом, к развитию гипофосфатемии. К другим предрасполагающим факторам относятся алкоголизм, дыхательный алкалоз, кахексия, сепсис, острый инфаркт миокарда, гипокалиемия, гипомагниемия, острая подагра, а также гиперпаратиреоз.

2. Клинические проявления гипофосфатемии прямо отражают снижение запасов энергии в клетках, а также нарушение высвобождения кислорода в тканях в связи со сдвигом влево кри­вой диссоциации оксигемоглобина. Значитель­ная гипофосфатемия, диагностируемая при уровне фосфора в сыворотке менее 0,323 ммоль/л, иногда приводит к мышечной слабости, кото­рая иногда может быть настолько выражена, что приводит к нарушению сократительной функции миокарда или вызывает остановку ды­хания. В некоторых случаях наблюдается острый рабдомиолиз. Значительная гипофосфа­темия может также приводить к гематологиче­ским расстройствам, в том числе гемолитической анемии, нарушению хемотаксиса и фаго­цитоза, а также снижению агрегации тромбоци­тов. Нарушения функции ЦНС варьируют от анорексии и недомогания до атаксии, судорог или даже комы.

3. Поскольку фосфат является главным об­разом внутриклеточным ионом, степень умень­шения содержания фосфата не может быть определена только по его уровню в сыворотке крови. В клинических ситуациях, позволяющих прогнозировать развитие гипофосфатемии, ва­жнейшее значение приобретает мониторинг уровня фосфора сыворотки. Связывающие фо­сфат антациды могут быть заменены на антациды, действующим компонентом которых являе­тся фосфат алюминия. При усиленном парентеральном питании больного вводимые растворы должны содержать фосфат в концентрации 12— 15 ммоль/л для обеспечения адекватного содержания фосфата в сыворотке крови. Умеренную асимптоматическую гипофосфатемию можно устранить приемом внутрь снятого молока (0,9 мг/мл), фосфатсодержащими антацидами, такими как Neutra-Phos (3,33 мг/мл) или Phos-pho-Soda (129 мг/мл). К сожалению, возмещение дефицита фосфора при приеме внутрь часто осложняется возникновением диареи. Осторо­жное парентеральное введение фосфата реко­мендовано больным с клинически выраженной значительной гипофосфатемией либо при не­возможности применения пероральных препа­ратов. Адекватной при неосложненной гипо­фосфатемии терапией является в/в введение фо­сфора в дозе 2,5 мг/кг в течение 6 ч; для боль­ных с выраженной симптоматикой доза увеличивается до 5 мг/кг, введение проводят также в течение 6 ч. Парентеральное введение прекра­щают, когда уровень сывороточного фосфора достигает 0,646 ммоль/л. При коррекции гипо­фосфатемии во избежание тетании иногда тре­буется введение кальция. Кальций нельзя добавлять к растворам, содержащим фосфат, так как в этом случае соли кальция выпадают в оса­док. К другим возможным осложнениям парентерального введения фосфата относятся мета­статические кальцификаты, гипотензия, а также гиперкалиемия и гипернатриемия, развитие ко­торых связано с использованием конкретных препаратов, содержащих фосфат.