ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

1. Острой почечной недостаточностью на­зывают быстрое ухудшение почечной функции с задержкой продуктов азотистого обмена, что проявляется острым подъемом уровня сыворо­точного креатинина и азота мочевины крови. Проведение повторных лабораторных анали­зов позволяет подтвердить диагноз и удостове­риться в том, что ухудшение состояния являет­ся острым (т.е. наступило в течение несколь­ких дней или недель). Изучение анамнеза, дан­ных физикального обследования и клиники заболевания служит ключом к определению этио­логии острой почечной недостаточности. В анамнезе могут содержаться указания на при­ем или введение нефротоксичных веществ (аминогликозиды, контрастные препараты), аллер­гическую реакцию на лекарственные вещества (метициллин, ампициллин, диуретики). Необхо­димо также исключить сердечно-сосудистую патологию как причину ОПН.

2. Исключив преренальную олигурию, не­обходимо провести ультразвуковое исследова­ние почек в поисках признаков препятствия от­току мочи. Причиной увеличения размеров по­чек может быть обструкция мочевыводящих пу­тей, острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит или окклюзия почечной вены.

3. В отсутствие признаков постренальной обструкции дальнейший поиск причин острой почечной недостаточности включает в себя ис­следование осадка мочи. Обнаружение протеи-нурии высокой степени, эритроцитов (Эр), эритроцитарных циллиндров (ЭЦ) с высокой степе­нью вероятности говорит о поражении клубоч­ков; для уточнения диагноза обычно требуется консультация нефролога и, возможно, биопсия почки. Незначительная протеинурия, лейкоцитурия и лейкоцитарные цилиндры в моче свиде­тельствуют о вовлечении интерстиция почек вследствие инфекции или аллергического интерстициального нефрита; уточнить диагноз мо­жно по результатам бактериологического ис­следования мочи либо при обнаружении эозинофилов в моче. Для острого тубулярного не­кроза наиболее характерно обнаружение неболь­шого количества белка, клеток канальцевого эпителия и зернистых цилиндров; нередко при ОТН в моче не определяется сколько-нибудь значимых изменений. Подобные результаты анализа осадка мочи в сочетании с сепсисом, шоком, указаниями на контакт с нефротоксинами, окраской мочи (миоглобин или гемогло­бин) служат подтверждением диагноза острого тубулярного некроза.

4. Хотя в первую очередь проводится лече­ние основного заболевания, ведение больного с острой почечной недостаточностью любой этиологии требует внимания к возможным по­следствиям ухудшения почечной функции. Про­водимая консервативная терапия требует огра­ничения вводимой жидкости, натрия, калия (Na⁺—2 г/сут, К⁺—2 г/сут, жидкость 1200 мл/сут). Для того чтобы уменьшить образова­ние продуктов азотистого распада, следует вве­сти ограничение потребления белка (до 40 г/сут легко усвояемого, сбалансированного по АК составу белка) с адекватным поступлением ка­лорий для снижения катаболического эффекта. Лечение часто встречающейся гиперфосфатемии заключается во введении связывающих препаратов (например, гидроксида алюминия). У больных, получающих большие дозы глюко­зы (при усиленном питании), несмотря на нали­чие острой почечной недостаточности, встре­чается гипофосфатемия.

5. Целью консервативного лечения является минимизация патологической симптоматики на фоне ухудшающейся функции почек. При выра­женной острой почечной недостаточности уре­мия и/или осложнения уремии (например, гиперкалиемия, выраженный метаболический ацидоз, перикардит, перегрузка объемом) тре­буют принятия энергичных лечебных мер. Вы­бор метода диализной терапии, частота проце­дур, а также время начала диализа диктуются клинической картиной (см. «Неотложный диа­лиз», «Перитонеальный диализ»).

Глава 73

НЕОТЛОЖНЫЙ ГЕМОДИАЛИЗ

 

1. Решая вопрос о необходимости диализа, необходимо учитывать следующие факторы: относительный риск осложнений диализа, опас­ность геморрагических или инфекционных осложнений, уремии, а также вероятность бы­строй регрессии острой почечной недостаточно­сти (например, при ОПН вследствие введения рентгеноконтрастных препаратов или при неолигурическом остром тубулярном некрозе). Основным показанием к проведению диализа является острая почечная недостаточность с уремической энцефалопатией, перикардитом, повышенной кровоточивостью, уровнем азота мочевины крови свыше 36 ммоль/л, уровнем креатинина свыше 890 мкмоль/л либо содержа­нием калия более 6 ммоль/л. НСО₃ менее 15 мЭкв/л или при наличии значительной пере­грузки объемом, которая сохраняется, несмо­тря на все усилия, предпринимаемые в рамках консервативной терапии. Вторым по частоте показанием к проведению гемодиализа являе­тся выраженная интоксикация низкомолекуляр­ными, диализуемыми веществами с малым объ­емом распределения и низким эндогенным клиренсом (этанол, этиленгликоль, изопропаноловый спирт, салицилат, литий). Противопоказа­нием к проведению гемодиализа являются вы­раженные гемодинамические расстройства, а также продолжающееся выраженное кровоте­чение. В этих случаях прибегают к перитонеальному диализу или при наличии кровотечения проводят гемодиализ под контролем данных коагулограммы на фоне введения низких доз гепарина или без применения антикоагулянтов.

2. Наиболее удобным и экономным, с точки зрения времени, доступом для проведения ге­модиализа является катетеризация следующих вен: бедренной (среди осложнений встречаются ретроперитонеальные экстравазаты, тромбоз бедренной или подвздошной вен), подключич­ной (опасность пневмоторакса, гемоторакса, тромбоза подключичной вены). При любом из этих доступов возможно развитие бактериемии; кровь возвращается через установленный в пери­ферической вене катетер с широким просветом или через одноиголочное устройство, которое мешает току крови, приводя к снижению степе­ни очистки возвращаемой больному крови. Не­давно в клиническую практику вошли двухпросветные катетеры. Приводимое в различных источниках время безопасного нахождения катетера в бедренной вене варьирует от 36 ч до 2 нед. Шунт Скрибнера меньше влияет на кровоток, но иногда приводит к кровотечениям вследствие смещения, рассоединения, возник­новения целлюлита, бактериемии или тромбоза.

3. Причиной часто встречающейся при экстренном гемодиализе гипотензии является острое снижение осмолярности плазмы вслед­ствие удаления мочевины, острого снижения внутрисосудистого объема при избыточной ультрафильтрации или накопления ацетата при гемодиализе с высоким клиренсом; коррекцию гипотензии проводят введением гипертониче­ского раствора маннита или хлорида натрия. Если необходимо снизить ОЦК во время диали­за, проводят в/в инфузию дофамина со скоростью 3—10 мкг/кг/мин. Признаками синдрома дисэквилибрации являются беспокойство, го­ловная боль, тошнота, подергивание мышц и в серьезных случаях дезориентация и судороги. Предотвратить появление синдрома можно, ли­бо ограничив потерю жидкости и электролитов, либо ранним и частым проведением диализа; если синдром уже развился, положительный эффект может быть достигнут введением гипер­тонических растворов маннита или хлорида на­трия. При экстренном гемодиализе обычно раз­вивается гипоксемия, которую частично можно отнести на счет потери СО₂ с диализующей жидкостью и последующего снижения минут­ной вентиляции. Устранить гипоксемию можно диализом против раствора гидрокарбоната на­трия, уравновешенного СО₂ до парциального давления 35—42 мм рт.ст., или увеличивая фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе. Иногда во время гемодиализа развиваются умеренные тромбо- и лейкоцитопения, обычно не требующие специального лечения.

 

Глава 74

ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

 

1. Перитонсальный диализ (ПД) по сравне­нию с гсмодиализом (ГД) является более мед­ленным и доступным методом замещения по­чечной функции. Перитонеальная мембрана, со­держащая большое количество капилляров, вы­полняет роль «искусственной почки». У больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) использование ПД может быть продиктова­но отсутствием возможности проведения ГД, трудностью доступа к сосудам, выраженностью гемодинамичсских нарушений или продолжающимся значительным кровотечением. Больные с хронической почечной недостаточностью иногда выбирают ПД из соображений комфор­та, невозможности посещать диализный центр, а также при плохом доступе к сосудам. Сразу после оперативного вмешательства на органах брюшной полости ПД может быть технически невыполнимым; у больных с предшествующи­ми операциями на органах брюшной полости диализат может попадать в осумкованное про­странство. Кишечная непроходимость увеличи­вает риск перфорации при выполнении ПД.

2. В отсутствие патологического ожирения больному с ОПН, который находится в созна­нии и в состоянии сотрудничать с врачом, вво­дят обычно чрескожно, жесткий катетер для ПД. Вначале следует опорожнить мочевой пу­зырь, затем, через вводимый в перитонеальную полость пластиковый катетер небольшого диа­метра, обеспечить «смывание» кишечника вво­димым диализатом. Если предполагается пов­торное проведение ПД в течение нескольких не­дель, следует удалять жесткий перитонеальный катетер через каждые 48 ч лечения, а в отверстие в брюшной полости вставляют протез Deane (протез Jacob и Deane с колпачком на конце; в канал протеза можно многократно вводить катетер для проведения ПД) или мягкий кате­тер Тенкхоффа, который может оставаться на одном месте неопределенно долго.

3. Стандартный диализующий раствор со­держит 1,5 г% глюкозы (350 370 мОсмоль/л); повышенная диализующая активность и уль­трафильтрация достигаются при использова­нии 4,25 г/л глюкозы (490—520 мОсмоль) каждый шестой сеанс. Следует помнить, что по­следний раствор опасен возможностью разви­тия гиперосмолярной комы, особенно у диабе­тиков. Во всех коммерческих растворах для ПД натрий, кальций, хлор, а также ацетат или лактат содержатся в стандартных концентрациях. Следует подогреть диализат до температуры тела. Гепарин добавляется к раствору во избе­жание выпадения фибрина, который может приводить к клапанному эффекту.

4. Во время первого сеанса диализат вводят и выводят без задержки раствора в брюшной полости, чтобы узнать, сколько времени тре­буется для заполнения брюшного пространства и эвакуации жидкости. В дальнейшем время пребывания раствора в брюшной полости под­бирают таким образом, чтобы весь цикл (инстиляция/задержка/эвакуация) занимал 1 ч.

5. Первый двухлитровый объем диализата не oттекает полностью; недополученное коли­чество раствора остается, вероятно, в параспинальном пространстве. Невозможность полу­чить обратно целиком второй двухлитровый объем указывает на наличие механического пре­пятствия оттоку жидкости. В этой ситуации не­обходимо изменить положение тела больного, убедиться в том, что дренажный мешок находи­тся ниже уровня брюшной полости, а также в отсутствии препятствующей оттоку воздуш­ной пробки; если все эти мероприятия не устра­нили проблему, введение контрастного веще­ства в катетер для ПД с последующим рентгенологическим исследованием может выявить перекручивание катетера или его смещения.

6. Следует тщательно регистрировать объ­емы вводимого и оттекающего диализата. По­скольку проведение ПД может привести к резкому снижению внутрисосудистого объема, следует активно искать признаки нарушения гемодинамики. После эвакуации жидкости боль­ного взвешивают. Тщательный мониторинг со­держания глюкозы в сыворотке крови позво­ляет избежать тяжелейшего из метаболических осложнений ПД - некетонемической гипергликемической комы. Необходимо ежедневно определять содержание элетролитов и рН кро­ви. Периодический подсчет клеток в оттекаю­щем диализате способствует ранней диагности­ке перитонита. Получив из брюшной полости мутный диализат, немедленно проводят сле­дующие исследования: подсчет клеток в раство­ре, окраску мазка по Граму, бактериологиче­ское исследование. Антибиотикотерапию начинают в нормальной насыщающей дозе, затем добавляют антибиотик к диализату в концен­трации, которой желательно достичь в крови. При инфицировании канала в брюшной стенке может потребоваться удаление катетера.

7. Механическое смещение диафрагмы объ­емом жидкости может мешать дыханию; избе­жать этого можно уменьшением объема вводи­мого диализата. Лечение по поводу плевраль­ного выпота иногда требует проведения торакоцентеза. Устранить боль, возникающую при введении катетера, можно изменением его по­ложения; причиной боли, которая появляется при вливании диализата, может быть повыше­ние кислотности последнего; устранить эту боль можно добавлением лидокаина к диализующе-му раствору. Боль, появляющаяся в конце эва­куации жидкости, может возникать вследствие присасывания брюшины к отверстиям катете­ра. Диффузная абдоминальная боль в животе нередко свидетельствует о начале перитонита.

Глава 75

ГИПЕРТИРЕОЗ

 

1. Симптоматика гипертиреоза связана с метаболическими эффектами гормонов щито­видной железы, а также с повышением симпати­ческой активности, которая возникает при этом заболевании. Для больных характерны беспо­койство, раздражительность, быстрое устава­ние, необъяснимое снижение массы тела, несмо­тря на хороший аппетит. Обычно наблюдаются потливость, плохая переносимость жары, лег­кий тремор конечностей. У женщин часто встре­чается задержка менструации и аменорея, а у мужчин импотенция и снижение либидо. У пациентов старшего возраста описан синд­ром «апатичного гипертиреоза», характерными чертами которого являются депрессия, сниже­ние массы тела, миопатия, а также симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, аритмии, застойная сердечная не­достаточность). При физикальном обследова­нии при гипертиреозе выявляют тахикардию в покое, легкий тремор рук и языка, теплую, мягкую и влажную кожу, отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа, гиперрефлексию. Часто встречаются изменения психики, кото­рые варьируют от некоторой веселости до делирия и изнеможения, переходящих в глубокую депрессию. Миопатия и остеопороз встречаю­тся при длительно существующем гиперти­реозе.

2. Если состояние больного не внушает опа­сений за его жизнь, начало лечебных мероприя­тий следует отложить до получения результа­тов лабораторного исследования функции щи­товидной железы. Лечение острых состояний при тиреотоксикозе включает назначение бета-адреноблокаторов для противодействия повы­шенной симпатической активности, а также антитиреоидных препаратов, тормозящих синтез гормонов щитовидной железы. В схему лечения гипертиреоза можно включить анаприлин в до­зе 10—40 мг внутрь каждые 6 ч и пропилтиоурацил (ПТУ) в дозе 150 мг внутрь каждые 6 ч либо мерказолил по 15 мг каждые 6 ч. ПТУ предпочтительнее, чем мерказолил, так как он частично тормозит превращение Т₄ в Т₃, бы­стрее приводя к снижению уровня активного гормона.

3. Тиреотоксический криз — это острое, угрожающее жизни состояние с пароксизмом всех симптомов и признаков тиреотоксикоза. Встре­чается спонтанно или вследствие стрессовой си­туации (оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом, роды, острое инфек­ционное заболевание, инфаркт миокарда, не­компенсированный диабет, травма, выражен­ная реакция на лекарственные препараты) у бо­льного с гипертиреозом, получающего неадек­ватную терапию. Для тиреотоксического криза характерны гипертермия (38—41°С), выражен­ная тахикардия, профузная потливость, боль в животе, диарея, желтуха, дезориентация. Встречаются также гипотензия, застойная сер­дечная недостаточность, отек легких.

4. Тиреотоксический криз требует неотло­жной и энергичной лечебной тактики. Если су­ществует предположение такого диагноза, лече­ние нельзя откладывать до подтверждения его лабораторными методами исследования. Син­тез активного гормона щитовидной железы мо­жет быть блокирован введением 250 мг ПТУ каждые 6 ч внутрь либо через назогастральный зонд. Начав терапию ПТУ, следует вводить йодид натрия по 1 г каждый 12—24 ч для подав­ления выброса гормона из щитовидной же­лезы. Анаприлин по 1—2 мг в/в каждый час или 40—80 мг внутрь каждые 6 ч чрезвычайно эф­фективен для коррекции выраженных сердеч­но-сосудистых нарушений. Важное значение имеют общие поддерживающие мероприятия: уменьшение лихорадки с помощью холодного одеяла и приема несалициловых жаропонижаю­щих препаратов (салицилаты могут усугубить течение тиреотоксического криза, вытесняя гор­моны щитовидной железы из связывающих сайтов на белковых носителях), в/в введение жид­кости, в том числе растворов электролитов (вследствие усиленной потливости и диареи у больных нередко наблюдается гиповолемия), оксигенотерапия, выявление и лечение инфекции, на фоне которой развилось это состояние. По­казано введение стрессовых доз глюкокортикоидов, так как считается, что у больных с вы­раженным тиреотоксикозом наблюдается надпочечниковая недостаточность. Даже при опти­мальной лечебной тактике смертность у боль­ных с тиреотоксическим кризом достигает 20%.

 

Глава 76

ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

1. Острая надпочечниковая недостаточ­ность является серьезным, требующим неотло­жного вмешательства, состоянием; причиной ее могут быть: резкое прекращение приема глюкокортикоидных препаратов больным с хрониче­ской надпочечниковой недостаточностью; стресс (например, травма, операция, инфек­ционное заболевание) либо длительное голода­ние у больного с латентной недостаточностью надпочечников; хирургическое удаление обоих надпочечников или удаление гиперсекрстирующей адреналовой опухоли, которая подавляла активность второго надпочечника; внезапное поражение гипофиза; начало заместительной терапии гормонами щитовидной железы у бо­льного с пангипопитуитаризмом; повреждение обоих надпочечников при травме, кровоизлия­нии, тромбозе, инфекционном заболевании или злокачественном новообразовании. Из неспецифичных симптомов чаще всего встречаются го­ловная боль, усталость, тошнота, рвота и диа­рея. Иногда наступает спутанность сознания или кома. Характерна значительная лихорадка с температурой выше 39°С. Признаком возмо­жной надпочечниковой недостаточности может быть необъяснимая гипотензия. Среди других данных физикального обследования следует на­звать цианоз, петехии, дегидратацию, лимфаденопатию, а также патологическую гиперпигментацию кожи и редкие волосы под мышками. Болезненность при пальпации в области реберно-позвоночного угла (признак Rogoff) может свидетельствовать о кровоизлиянии в надпо­чечник.

2. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется низкими уровнями натрия и глюкозы сыворотки и повышенным содержа­нием калия и азота мочевины крови. Реже при­сутствует гиперкальциемия. Нормальное или повышенное количество эозинофилов в перифе­рической крови на фоне стрессовой ситуации убедительно говорит о надпочечниковой недостаточности. Диагностическим признаком не­достаточности надпочечников является низкий уровень кортизола в моче и крови в ситуации стресса. Достоверным диагностическим при­знаком надпочечниковой недостаточности счи­тается низкий уровень кортизола крови, кото­рый не поднимается выше 500 нмоль/л через 1 ч после инъекции 0,25 мг Cortrosyn (тест сти­муляции синтетическим АКТГ). Повышенный уровень АКТГ соответствует первичной надпо­чечниковой недостаточности. Если имеется по­дозрение на недостаточность надпочечников, а выраженность заболевания диктует необходи­мость экстренного вмешательства, заместите­льная терапия кортикостероидами может быть начата, не дожидаясь результатов лаборатор­ных методов исследования.

2. Целью экстренной терапии при угрожаю­щей жизни острой надпочечниковой недоста­точности являются возмещение адекватного количества глюкокортикоидов посредством вве­дения любого, оказавшегося под рукой препа­рата, борьба с инфекцией, а также коррекция сердечно-сосудистых нарушений. Дексаметазон в дозе 0,5 1,0 мг в течение первых суток вводят каждые 6 ч. Подтверждением диагноза надпо­чечниковой недостаточности является уровень кортизола крови менее 500 нмоль/л через 1 ч после парентерального введения Cortrosyn. При положительном результате пробы дексаметазон заменяют гидрокортизоном (50—100 мг каждые 6 ч). Улучшение наступает в течение первых 12 ч после начала заместительной тера­пии. При положительной динамике на второй день гидрокортизон вводят в дозе 50 мг каждые 6 ч, и у большинства больных дозировку посте­пенно снижают до 30 мг/сут к 5-му дню. Лече­ние инфекционных осложнений, характерных для этого синдрома, проводится эмпирически антибиотиками широкого спектра действия с обязательным посевом содержащих возбуди­тель материалов. У некоторых больных с первичной надпочечниковой недостаточностью для коррекции гиперкалиемии бывает необхо­дима заместительная терапия минералокортикоидами.

Глава 77

ГИПОНАТРИЕМИЯ

 

Смертность при острой гипонатриемии (на­трий сыворотки, Na⁺< 130 ммоль/л, при сниже­нии до этого уровня за 12 ч и менее) составляет 50%. Выраженность симптомов при этом со­стоянии различна от анорексии до эпилепти­ческого припадка, и необязательно коррели­рует со степенью снижения натрия в сыворотке. Хроническая гипонатриемия (развивающаяся за период более 12 ч) при наличии клиниче­ских симптомов характеризуется 10% смертно­стью, а в отсутствие таковых неопасна для жизни.

1. Часто встречается гиповолемия; для кор­рекции гипотензии и снижения перфузии орга­нов может потребоваться немедленное в/в вве­дение 0,9% раствора хлорида натрия, а также дыхание смесью с повышенной фракцией кисло­рода (FiO₂).

2. Осмоляльность сыворотки крови (ОсМд) обычно снижена. При наличии выраженных симптомов гипонатриемии (рвота, затемнение сознания, ступор, кома, судороги), отрицатель­ной динамики клинических признаков, либо снижении натрия сыворотки менее 110 ммоль/л следует начать введение 3% раствора хлорида натрия, несмотря на хорошо известную опас­ность осложнений, среди которых следует на­звать застойную сердечную недостаточность, а также субдуральные или интрацеребральные кровоизлияния. В случае гиповолемии следует ввести 0,9% раствор хлорида натрия в количест­ве 50% от предполагаемого дефицита ОЦК в течение 6 ч, после чего повторно определяют де­фицит жидкости и вводят недостающий объем. Одновременно начинают введение 3% раствора хлорида натрия (со скоростью 0,5 ммоль/кг/ч) при ежечасном определении Na⁺ и К⁺. Повыше­ние Na⁺ более чем на 2,5 ммоль/л/ч либо менее чем на 1,5 ммоль/л/ч служит показанием для соответствующего уменьшения или увеличения скорости инфузии 3% раствора хлорида нат­рия, однако максимальная скорость не должна превышать 1 ммоль/кг/ч. Чаще всего наблюда­ются нормо- или гиперволемия и для коррекции содержания натрия сыворотки требуется повы­шение экскреции воды. Объем экскреции, изме­ряемый в литрах, для достижения уровня нат­рия сыворотки, равного 125 ммоль/л, будет со­ставлять [(125 имеющийся уровень Na⁺)/125] x (0,6) х (масса тела, кг). Повторные дозы фуросемида вводят для достижения адек­ватного уровня мочеотделения в течение 12 24 ч (обычно 200—500 мл/ч). Потери натрия и калия с мочой (Na_m/K_m ) измеряют ежечасно и замещают в/в введением 3% раствора хлори­да натрия с КС1. Дозы диуретиков и вводимо­го в растворах хлорида натрия следует подби­рать таким образом, чтобы скорость повыше­ния Na_c⁺ составляла 1,5—2,5 ммоль/л/ч. В слу­чае наличия низкого клиренса креатинина мо­жет потребоваться инфузия метолазона за 30 мин перед введением каждой дозы фуросе­мида. Наличие почечной недостаточности иног­да требует проведения диализа против изото­нического раствора. При низкой осмоляльности сыворотки, умеренно выраженной клинической картине, содержании Na_c менее 110 ммоль/л и гиповолемии обычно бывает достаточно введе­ния физиологического раствора, тогда как при нормо- или гиперволемии требуется ограниче­ние потребляемой жидкости.

3. Нормальная осмоляльность сыворотки (Осм_с свидетельствует о наличии «псевдогипонатриемии» и отсутствии нарушений водного метаболизма. Измерение дефицита анионов, уровня гаммаглобулинов, холестерина, триглицеридов, кальция сыворотки, электрофорез бел­ков сыворотки крови позволяют выявить одну из возможных причин псевдогипонатриемии: например, множественная миелома, другие па-рапротеинемии, гиперлипидемия. Наличие вы­сокой Осм_с указывает на гиперосмоляльность (см. Гиперосмоляльность).

4. Возможной причиной периферических оте­ков на фоне нормо- или гиперволемии могут быть цирроз, нефроз, почечная недостаточность либо хроническая печеночная недостаточность. Отсутствие периферических отеков указывает на возможность наличия эндокринного забо­левания (недостаточность функции щитовид­ной железы, дефицит минерале- или глюкокортикоидов).

5. Диагноз синдрома неадекватной секре­ции антидиуретического гормона (СНАДГ) вы­ставляется методом исключения; подтвердить диагноз можно по несоответствию высокого уровня натрия мочи (Na_м) степени гипонатрие­мии. Уровень АДГ в сыворотке может быть в границах нормы, но неадекватно высоким от­носительно уровня Na⁺. СНАДГ встречается на фоне заболеваний (злокачественные новообра­зования легких, поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки; легочные туберку­лезные или другие бактериальные, вирусные, грибковые инфекции; расстройства ЦНС, например, менингит, инсульт, опухоли, субдура­льные или субарахноидальные кровоизлияния; другие расстройства, например, синдром Гийена—Барре, травмы, перемежающаяся порфирия), а также в результате приема лекарствен­ных препаратов (хлорпропамид, бутамид, индометацин, карбамазепин, циклофосфан).

 

Глава 78

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

 

1. Гиперкалиемия (уровень К⁺ сыворотки более 5,5 ммоль/л) является потенциально угрожающим жизни метаболическим расстрой­ством, требующим экстренной коррекции, пре­дупреждения рецидивов, а также лечения по по­воду заболевания, вызвавшего повышение уровня калия в крови. Заподозрив повышение уровня калия, следует выполнить несколько повторых измерений его уровня в сыворотке крови; при этом следует избегать длительного гемостаза и/или гемолиза вследствие долгого сдавления руки жгутом или продолжительного нахождения сгустка в сыворотке.

2. Как только гиперкалиемия подтвержде­на, следует прекратить всякое введение К⁺ (на­пример, в виде калиевой соли некоторых анти­биотиков). Интенсивность терапии определяет­ся степенью гиперкалиемии, а также выражен­ностью изменений на ЭКГ. К электрокардио­графическим признакам гиперкалиемии относя­тся узкие, остроконечные зубцы Т, укороченные интервалы Q-Т, переходящие в расширенные комплексы QRS с исчезновением зубца Р, и в конце концов появление ЭКГ синусового ти­па. Наличие подобных изменений на ЭКГ или повышение сывороточного калия более 7,5 ммоль/л требуют неотложного введения каль­ция для стабилизации мембранного потенциа­ла; этот вид терапии следует применять с осторожностью у больных, принимающих препара­ты сердечных гликозидов. Кроме того, необхо­дима в/в инфузия 10% раствора декстрозы для введения глюкозы и инсулина либо 50 100 мл 50% декстрозы в течение 5 мин; инсулин добав­ляют к раствору из расчета 2 ЕД на 5 г глюко­зы. При лечении больных диабетом инсулин вводится в нормальном соотношении с глюко­зой, так как у этих больных инфузия глюкозы может усугубить имеющуюся гиперкалиемию. Наконец, показано введение гипертоническою раствора гидрокарбоната натрия, либо в/в в ко­личестве 50 ммоль в течение 3 мин, с повтор­ным, если необходимо, введением через 30 мин той же дозы либо дозы 150 ммоль, которую до­бавляют к 1 л раствора глюкозы с инсулином.

И глюкоза с инсулином, и раствор гидрокарбо­ната натрия приводят к перемещению К⁺ внутрь клеток и, следовательно, к быстрому сни­жению концентрации калия в сыворотке крови. Эти мероприятия приводят к немедленному, но кратковременному улучшению; затем следует попытаться вывести К⁺ из организма больно­го, предупредить калиевую интоксикацию и принять меры по коррекции вызвавших гипер­калиемию причин.

3. Эффективному выведению К⁺ из орга­низма способствует пероральнос введение с по­мощью клизмы катионообменных смол (напри­мер, натрия полистирсна сульфоната, Kayexalate); при необходимости препарат вводят пов­торно. В некоторых случаях стимулировать вы­ведение K⁺ можно с помощью петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота). Сле­дует прекратить всякое дополнительное (с ле­карственными препаратами) введение К⁺; по­требление К⁺ с пищей не должно превышать 2 г/сут.

4. После выведения больного из состояния, угрожающего жизни, следует попытаться уста­новить причину гиперкалиемии, а также при­нять долгосрочные меры, направленные на сни­жение содержания К⁺ в организме. Лейко- и тромбоцитоз могут свидетельствовать о повы­шении сывороточного K⁺ вследствие его вы­броса в процессе тромбообразования; гиперка­лиемия в этом случае будет ложной, что и подт­верждается измерением уровня калия плазмы. Лечение ацидотических состояний, например лакто- и кетоацидоза, а также гиперхлоремического ацидоза, должно быть этиологическим. Гипоальдостеронизм встречается как составная часть генерализованной надпочечниковой недо­статочности либо в качестве изолированного дефекта (например, гипоренинемический гипоальдостеронизм). Наконец, следует оценить функцию почек; при необходимости в комплекс лечебных мероприятий, проводимых по поводу острой или хронической почечной недостаточ­ности, включают диализ.

Глава 79

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

 

1. В анамнезе больного с гипокальциемией обычно имеются указания на предшествующую операцию (тиреоидэктомия, резекция желудка или малого кишечника), прием лекарственных препаратов (антиконвульсантов, антибиотиков, кортикостероидов), массивную гемотрансфузию в недавнем прошлом, нарушение всасыва­ния вЖКТ, абдоминальную боль, возможно, имевшую отношение к острому панкреатиту, а также на заболевание почек или наследствен­ный характер гипокальциемии (псевдогипопаратиреоз, витамин D-резистентный рахит). При физикальном обследовании выявляют искрив­ленные ноги вследствие рахита. Катаракта, ум­ственная отсталость, ожирение, круглое лицо, малый рост, а также укорочение метакарпальных и метатарзальных костей (особенно четвер­тых и пятых) характерны для больных с псевдогипопаратиреозом. Предрасположенность к су­дорогам можно выявить при похлопывании по щеке над лицевым нервом (симптом Хвостека) либо надуванием манжеты для измерения арте­риального давления с целью провокации судо­роги кисти или стопы (симптом Труссо). Изме­рение рН артериальной крови, содержания об­щего или ионизированного кальция, фосфора и магния; азота мочевины крови, креатинина, амилазы, щелочной фосфатазы, а также сыво­роточного альбумина позволяют подтвердить или отвергнуть наличие гипомагниемии, почеч­ной недостаточности, панкреатита, алкалоза, повышенного минерального обмена в костях. Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) по­зволяет отличить гипокальциемию вследствие дефицитаПТГ от таковой при резистентности остеокластов к действию гормона. Рентгеноло­гическое исследование костей скелета позволяет выявить псевдопереломы (патогномоничный признак для остеомаляции и рахита), укороче­ние метакарпальных костей (псевдогипопаратиреоз), кальцификаты в базальных ядрах (гипопаратиреоз), а также остеобластические очаги (гипокальциемия вследствие опухолевого ро­ста).

2. Клинические признаки гипокальциемии зависят от скорости ее развития. Острое сниже­ние уровня кальция в крови повышает возбуди­мость мотонейронов. Поэтому острая гипокаль­циемия проявляется подергиваниями мышц, судорогами, парестезиями, стридором, судоро­жными припадками, а также тетанией. Хрони­ческая гипокальциемия может привести к преждевременному появлению катаракты, алопеции, гиперпигментированной сухой чешуйчатой кожи, а также к неспецифическим изменениям психики, варьирующим от легкой депрессии до явного психоза. Коррекция острой гипокаль­циемии любой этиологии проводится в/в введе­нием кальция. Взрослым больным, нуждаю­щимся в экстренной помощи, вводят 10-20 мл 10% раствора глюканата кальция в/в в течение 15 мин. Следует соблюдать осторожность при лечении гипокальциемии у больных, прини­мающих сердечные гликозиды. В дальнейшем потребность в кальции восполняется медленной в/в инфузией (300 мг кальция на 100 мл 5% глю­козы в воде) до тех пор, пока эту потребность можно будет удовлетворять пероральным при­емом. Коррекцию гипомагниемии проводят введением 1 г магния сульфата (8 мЭкв) в/м каждые 4—6 ч в зависимости от уровня магния в сыворотке крови и клинической картины. В том случае, если имеются показания к длите­льной заместительной терапии, следует немед­ленно начать пероральный прием содержащих кальций препаратов (12 г элементарного ка­льция в сутки), а также препаратов, содержа­щих витамин D. Желательно также введение дигидротахистерола (по 0,5—1,0 мг/сут) либо кальцитриола - (0,25—1,0 мкг/сут, фракционно), так как действие этих препаратов наступает быстро.