АД диастол – АД диастолическое 5 глава




Лауданозин - метаболит атракуриума - обладает эпилептогенными свойствами: в больших дозах у собак происходит активация ЭЭГ, у людей этот феномен не описан (295). Векурониум и рокурониум обеспечивают стабильность гемодинамических показателей (311).

Данные литературы о влиянии миорелаксантов деполяризующего типа действия на мозговой кровоток и внутричерепное давление противоречивы. В некоторых экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что сукцинилхолин и его аналоги при в/в введении в организм повышают ВЧД. Наиболее вероятной причиной такого повышения считается возрастание внутричерепного объема крови при повышении мозгового кровотока. По-видимому, повышение кровотока после введения миорелаксантов деполяризующего типа действия связано с усилением афферентации в мозг во время мышечных фибрилляций (40, 63).

В некоторых случаях, но к сожалению не всегда, предварительное введение небольшой дозы антидеполяризующего миорелаксанта предотвращает подъем ВЧД на введение сукцинилхолина (138). Опубликовано большое количество работ, посвященных сердечно-сосудистым осложнениям при использовании миорелаксантов деполяризующего типа действия у больных с нарушениями иннервации мышц, особенно при повреждениях спинного мозга. Причиной этих нарушений является гиперкалиемия, развивающаяся при сокращении мышц с нарушенной трофикой (40, 189, 190).

 

Таблица 6. Общий обзор эффектов анестетиков на внутричерепное давление при различных интракраниальных гипертензивных состояниях.

 

Анестетик Гидроцефалия Неоплазма Черепно-мозговая травма
Внутривенные анестетики: Опиаты Пропофол Бензодиазепины Барбитураты Этомидат Кетамин     ↔, ↓ ?, ↓ ?, ↔ ↓ ?, ↓ ↑↑     ↓↓ ↓, ↔ ↔, ↓ ↓↓↓ ↓ ↑↑↑     ↓↓ ↓↓ ↔, ↓ ↓↓ ↓ ↑↑↑  
Ингаляционные анестетики: Изофлюран Галотан Энфлюран Закись азота (одна) Закись азота (поддержание)     ?, ↔ ↔, ↑ ? ? ?     ↔, ↑, ↓ ↔, ↑↑ ↔, ↑↑, ↓ ↑ ↔     ?, ↔, ↑ ?, ↑ ?, ↑ ?, ↔, ↑↑ ?  

 

↑ - повышение ↔ - без изменений

↓ - понижение? - мало наблюдений

 

 

Большинство анестезиологов избегает введения сукцинилхолина у больных с повреждением спинного мозга в течение 8 месяцев после травмы (149, 190). Наряду с гиперчувствительностью к сукцинилхолину в денервированной мускулатуре развивается повышенная устойчивость к миорелаксантам антидеполяризующего типа действия. По-видимому, это явление связано с развитием дополнительных синапсов на мышце с нарушенной иннервацией. Повышенная устойчивость к миорелаксантам антидеполяризующего типа действия развивается и у больных, длительное время принимавших противосудорожные препараты. Механизм такой устойчивости до конца не ясен. Возможно, это связано с фармакокинетикой при взаимодействии миорелаксанта и противосудорожного препарата. Не исключена вероятность конкурентного взаимодействия в фармакодинамических процессах. Эти обстоятельства следует учитывать при назначении миорелаксантов больным, получавшим противосудорожную терапию (149, 295, 311).

Таким образом, выбор миорелаксанта и методики его введения остаются не до конца решенными проблемами как взрослой, так и детской нейроанестезиологии.

 

1.7. I. 9. Искусственные коллоидные растворы на основе

гидроксиэтилкрахмала.

 

Мы сочли целесообразным остановиться подробно на этой группе плазмозамещающих растворов, так как тактика инфузионной терапии в ходе нейрохирургического вмешательства во многом определяет стабильность и адекватность для каждого конкретного больного перфузионного давления мозга, гемореологических показателей, что сказывается на локальном гемостазе в ране и качестве макро- и микроциркуляции в организме пациента в целом.

Дефицит ОЦК имеется, как правило, у всех нейрохирургических пациентов детского возраста в сочетании с исхлдными гемореологическими нарушениями со сдвигом коагуляционного потенциала в сторону гиперкоагуляции:чем тяжелее состояние ребенка до операции, тем более выраженные изменения системы РАСК. Степень повреждения компенсаторных механизмов ауторегуляции коррекции ОЦК и сосудистого тонуса зависит от вовлечения в патологический процесс структур средней линии мозга. В свете вышеуказанных особенностей нейрохирургического больного коррекция ОЦК в ходе многочасовых операций на открытом мозге с использованием микрохирургической техники требует выбора безопасных и эффективных растворов, каковыми являются кристаллоиды (0,9% натрия хлорида) и, с нашей точки зрения, искусственные коллоидные растворы на основе гидроксиэтилкрахмала:рефортан 6%, стабизол, ХАЕС-стерил 6% и 10%. На большой серии пациентов было доказано, что препараты данной группы нормализуют и улучшают следующие следующие показатели жизнедеятельности: объем крови (или объем плазмы), уровень АД и сердечный выброс, а следовательно, и ПДМ, доставку кислорода тканям, потребление кислорода тканями, микроциркуляцию и макроциркуляцию. Терапевтические эффекты стабилизации ОЦК сохраняются 4-6 часов при однократном введении. Улучшение реологических свойств крови заключается в снижении Ht (гематокрита), вязкости крови, снижении агрегационных свойств тромбоцитов и гиперкоагуляционных свойств плазмы. Используя коллоидные растворы на основе гидроксиэтилкрахмала, можно сократить объем и число переливаний гомологичной крови, а следовательно, снизить риск осложнений, связанных с гемотрансфузией. Вид нейрохирургической патологии (церебральных сосудов, опухоль и т.д.) и операционная позиция пациента (сидя, на боку) определяют выбор волемического режима в интраоперационном периоде: нормо-, изоволемическую, гиперволемическую гемодилюцию, о чем подробнее мы остановимся в главах диссертации, посвященных вопросам анестезиологической тактики у детей с различными нейрохирургическими заболеваниями.

В исследовании, проведенном на здоровых добровольцах, было показано, что терапия осторой кровопотери до 30% ОЦК раствором гидроксиэтилкрахмала ХАЕС-стерила 6% в режиме изоволемической гемодилюции не вызывала изменения соматосенсорных вызванных потенциалов так долго, пока поддерживалась нормоволемия (199), в то время как недавно проведенные исследования показали, что в добавление к локальной церебральной ишемии острая гемодилюция и восполнение ОЦК другими коллоидными растворами может ухудшать соматосенсорные вызванные потенциалы (367, 368).

 

1.7.2. Немедикаментозные факторы, оказывающие существенное воздействие на состояние мозга и его перфузионное давление.

 

Из немедикаментозных факторов вводного наркоза, оказывающих существенное влияние на внутричерепное и САД (а следовательно и на перфузионное давление мозга) можно выделить постоянные (т.е. неизбежные для каждого вводного наркоза) и непостоянные, т.е. те, которые в зависимости от обстоятельств могут быть, а могут и не быть. К постоянным факторам следует отнести вспомогательную масочную вентиляцию легких, перевод больного на аппаратную ИВЛ. В литературе практически нет расхождения мнения о том, что вспомогательная масочная вентиляция легких, ларингоскопия и интубация трахеи способствуют более интенсивному возрастанию ВЧД в сравнении с САД, что приводит к снижению перфузионного давления мозга. Одной из причин повышения ВЧД является возрастание во время манипуляций афферентного потока в мозг (63). Как правило, эти манипуляции сопровождаются повышением артериального давления. Адекватность методики индукции наркоза оценивается по стабильности АД во время ларингоскопии и интубации трахеи (63, 68, 70). Разработаны дополнительные способы вегетативной стабилизации организма больного во время вводного наркоза: введение добавочной дозы тиопентала натрия, орошение гортани растворами местных анестетиков, введение бета-блокаторов и лидокаина внутривенно и др. (149, 189, 190, 311). В гипертензивной реакции гемодинамики, на первый взгляд, можно предположить положительный эффект – стабилизация ПДМ на фоне возрастающего ВЧД. Но на практике наблюдается противоположная ситуация, т.е. дополнительное увеличение ВЧД. По-видимому, это связано с отсроченностью реакций церебральной ауторегуляции в ответ на повышение АД. В норме требуется от 30 до 180 секунд для нормализации мозгового кровотока после повышения АД. В патологических условиях время реакции увеличивается. Следует также учитывать, что сосуды опухоли головного мозга лишены ауторегуляции, так же как и сосуды перифокальной зоны очагов ушиба, инфаркта мозга. Поэтому резкий подъем артериального давления приводит к повышению внутричерепного объема крови в этих зонах, что в свою очередь повышает ВЧД (7, 273).

К непостоянным факторам можно отнести наблюдающееся у некоторых больных психомоторное возбуждение, кашель, рвоту (у детей плач) и любые осложнения, могущие возникнуть во время вводного наркоза. В проведенных нами ранее исследованиях было показано, что все перечисленные выше обстоятельства приводят к существенному повышению ВЧД, нередко даже более выраженному (хотя и кратковременному), чем на интубацию трахеи (113). Профилактику и коррекцию таких явлений можно считать одной из основных задач анестезиолога во время вводного наркоза у нейрохирургических больных.

Умеренная гипервентиляция в настоящее время получила статус основополагающей методики для получения нормальной релаксации мозга при нейрохирургических вмешательствах. Она вызывает вазоконстрикцию пиальных и церебральных артериол и таким образом приводит к уменьшению МК, внутричерепного объема крови и ВЧД. Возможные осложнения применения гипервентиляции связаны с опасностью развития гипоперфузии и ишемии (в особенности при уже существующем состоянии гипоперфузии) и ингибирование высвобождения кислорода в результате смещения кривой диссоциации оксигемоглобина. Однако результаты экспериментальных исследований на животных показали, что эффективность гипервентиляции в отношении уменьшения внутричерепного объема крови ограничена временным периодом менее 24 часов (295). Гипервентиляция у детей не столь эффективна, т.к. зависимость мозгового кровотока от уровня PaCO2 у детей значительно менее выражена, чем у взрослых (311).

Таким образом, немедикаментозные факторы могут оказывать не менее существенное влияние на состояние головного мозга в сравнении с медикаментозными факторами.

 

 

Р Е З Ю М Е.

 

Одной из специфических задач нейроанестезиологии является поддержание и модулирование интегративно-аналитической деятельности мозга, которая исходно нарушена у нейрохирургических больных – детей и взрослых (А.Н.Кондратьев, 1992). Как уже отмечалось выше, у детей с нейрохирургическими заболеваниями ЦНС патологический процесс – опухоль, эпилепсия, гематома, гидроцефалия и т.д., - оказывает дезинтегрирующее воздействие на развивающийся мозг в постнатальном периоде. Прямое многофакторное воздействие в ходе операции на вещество головного мозга в условиях многокомпонентного наркоза является дополнительным дезинтегрирующим фактором, адекватная обработка поступающей в мозг информации становится проблематичной. В сравнении с любым иным оперативным вмешательством при операциях на открытом мозге объем афферентной информации возрастает: это импульсация через классические афферентные проводники и прямое многофакторное раздражение вещества мозга, формирующее своеобразный поток афферентной информации и местные (мозговые) реакции на уровне аксон-рефлексов (А.Н.Кондратьев), появление комплекса реакций без типичного афферентного звена – так называемых центрогенных (укороченных рефлексов).

Очевидно, что традиционный подход к профилактике и коррекции таких реакций не может быть достаточно эффективным у детей. Во взрослой нейроанестезиологии А.Н.Кондратьевым разработана новая концепция построения анестезиологического обеспечения, основанная на направленном фармакологическом воздействии на нейрорегуляторные системы ствола головного мозга. Составная часть этих систем-опиоидная и адренергическая антиноцицептивные системы – в значительной степени интегративные системы. Их деятельность тесно связана с преобладанием стволового уровня регуляции системными и местными компенсаторными реакциями. Многочисленными патоморфологическими, биохимическими, нейрофизиологическими исследованиями было доказано, что морфо-функциональные структуры, обеспечивающие реализацию функций опиоидной и адренергической антиноцицептивных нейрорегуляторных систем посредством фармакологических эффектов опиатных и опиоидных анальгетиков, центральных адреноагонистов, присутствуют уже к моменту рождения человека. Как показано выше, стволовой уровень регуляции, сформированный у новорожденного, обеспечивает системную вегетативную стабильность, ограничивает участие надстволовых структур мозга в системной регуляции, обеспечивая им оптимальные условия для жизнеспособности. Во время операции на открытом мозге это должно повысить вегетативную стабильность организма и обеспечить адекватное функциональное состояние мозга за счет ограничения участия теленцефалических структур в формировании реакций, связанных с прямым воздействием на мозг.

У детей стволовой уровень регуляции носит особенно приспособительный характер, так как постнатальное развитие мозга в основном заключается в дальнейшем созревании теленцефалических структур и в совершенствовании взаимодействия этих образований со стволом головного мозга.

На основании вышеизложенного нам представляется целесообразным и обоснованным включение в схему анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций у детей опиатных и опиоидных анальгетиков, альфа 2-адреноагонистов, современных управляемых гипнотиков – нейротрансмиттеров стресслимитирующих систем: пропофола (NMDA рецепторы), бензодиазепинов (бензодиазепиновые рецепторы), барбитуратов ультракороткого действия (ГАМКергические рецепторы). Эти препараты мы считаем оптимальными с точки зрения церебропротекции и возможности управления уровнем сознания, что важно для своевременной оценки неврологического статуса маленького пациента.

Практический опыт реализации такого подхода к проблеме анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций у детей на центральном и периферическом отделах нервной системы представлен в данной работе.


Глава 2.

Характеристика клинического материала,

методика и техника обследования больных.

 

2.1.2. Общая характеристика больных в группах.

 

В основе работы лежит анализ интраоперационного периода и выхода из состояния наркоза у 496 больных, которые находились на лечении в детском отделении РНХИ им.проф..А.Л.Поленова за период с января 1992 года по июнь 1999 г. У 189 больных были опухоли головного мозга, из них 139 – супратенториальной и 50 – субтенториальной локализации. У 65 больных – гипертензионно-гидроцефальный синдром различной этиологии, 25 пациентов с заболеваниями сосудов головного мозга, 25 детей с заболеваниями позвоночника, спинного мозга и спинно-мозговыми грыжами, 11 пациентов с посттравматическими повреждениями периферической нервной системы. 48 больных с эпилепсией и цереброорганическим синдромом вследствие родовой травмы, 13 пациентов с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы.Эти больные распределены на 5 групп в зависимости от локализации патологического процесса и необходимого уровня антиноцицептивной защиты сегментарного либо супрасегментарного) в ходе анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций (табл.7, с.). В 6-ю группу вошли 120 больных, которым проводились нейрорентгенологические методы исследования в рамках нейрохирургического диагностического комплекса: 10 – ангиография церебральных сосудов, 45 – компьютерная томография головного и спинного мозга, 63 – магнитно-резонансная томография, 2 – позитронно-эмиссионная томография (табл.8, с.). Распределение больных по полу и возрасту в каждой группе представлено в табл.9 на с.. Согласно общепринятой градации детей по возрасту мы распределили пациентов по следующим возрастным группам: c периода новорожденности до 1 года;

от 1 года до 3-х лет;

от 3-х до 7 лет;

от 7 до 12 лет;

от 12 до 16 лет.

 

Таблица 7. Распределение больных по группам в зависимости от локализации патологического процесса и необходимого уровня антиноцицептивной защиты в ходе хирургического вмешательства.

 

Группа Характер патологического процесса Кол-во больных Необходимый уровень антиноцицептивной защиты
I Опухоли головного мозга: а/ супратенториальной локализации; б/ субтенториальной локализации         супрасегментарный
II Заболевания сосудов головного мозга     супрасегментарный
III Гипертензионно-гидроцефальный синдром     супрасегментарный
IV Заболевания позвоночного столба и периферического отдела нервной системы: а/ заболевания позвоночника, спинного мозга, спинно-мозговые грыжи; б/ посттравматические повреждения периферических нервов                 сегментарный
V Эпилепсия, церебро-органический синдром вследствие родовой травмы, ЧМТ       супрасегментарный
  Итого:    

Таблица 8. Распределение больных по виду нейрорентгенологического обследования в VI группе.

 

Группа Виды нейрорентгенологического обследования Кол-во больных  
    VI Церебральная ангиография  
Компьютерная томография  
Магнитно-резонансная томография  
Позитронно-эмиссионная томография  
Итого:  

 

Таблица 9. Распределение больных по полу и возрасту в исследуемых группах больных.

 

  Группа Общее кол-во больных Распределение по полу Возраст (от 1 мес. до 16 лет)  
м ж
I.Опухоли головного мозга       1 г. 9 мес. – 16 лет
II. Заболевания сосудов головного мозга         4 г. – 14 лет
III. Гипертензионно-гидроцефальный синдром         1 мес. – 12 лет
IY. Заболевания позвоночного столба и периферических нервов         3 мес. – 14 лет
Y. Эпилепсия, церебро-органический синдром         11 мес. – 14 лет
YI. Пациенты, которым проводились диагностические нейрорентгенологические методы исследования         1 мес. – 12 лет  
Всего:        

2.1. Основные критерии отбора больных

в исследуемые группы.

 

Предоперационное состояние всех больных, включенных в исследуемые группы, оценивалось как тяжелое вследствие основного заболевания, но компенсированное, и соответствовало II-III степени классификации ASA. У всех больных в дооперационном периоде нарушения уровня сознания были не более оглушения 1 степени. Больные с признаками дислокации головного мозга в основной статистический материал не вводились и представлены в работе только в качестве клинических примеров. Так же в исследуемые группы не включались пациенты с сопутствующими соматическими заболеваниями, у которых эта патология оказывала существенное влияние на общее состояние больного и на исход оперативного вмешательства.

 

2.1.1. Принципы выбора методов обследования больных и анализа полученной информации.

 

В задачи данной работы не входило детальное исследование деятельности какой-либо функциональной системы. Основным предметом изучения была взаимосвязь между несколькими интегративными показателями и динамика этой взаимосвязи на различных этапах наркоза и операции у педиатрических пациентов с опухолями головного мозга, сосудистыми заболеваниями головного мозга (артериальными аневризмами, каротидно-кавернозным соустьем, артериовенозными мальформациями), гипертензионно-гидроцефальным синдромом различной этиологии, опухолями спинного мозга и спинно-мозговыми грыжами, посттравматическими повреждениями периферических нервов, эпилепсией с церебро-органическим синдромом вследствие родовой травмы. В работе использованы методы регистрации этих показателей, доступные любому медицинскому учреждению, в котором проводится лечение нейрохирургических больных. Анализ полученной информации проводился на основе формализированной схемы течения интраоперационного периода в ходе нейрохирургического вмешательства.. Такие манипуляции, как ларингоскопия и интубация трахеи, разрез кожи, отделение твердой мозговой оболочки от костного лоскута, приподнимание костного лоскута, рассечение твердой мозговой оболочки и т.д. рассматривались как своеобразные нагрузочные тесты. Для основных этапов наркоза и оперативного вмешательства были определены преобладающие патологические состояния, формирующие направленность компенсаторных процессов. Действие различных медикаментозных и немедикаментозных факторов анестезиологического обеспечения и оперативного вмешательства анализировалось с позиций их влияния на ведущий синдром и на реакции, компенсирующие отрицательные последствия этого синдрома. Схема выглядит следующим образом:

1. Вводныйнаркоз. Ведущий синдром – внутричерепная гипертензия (в различных фазах компенсации). Системообразующим фактором компенсаторных реакций является поддержание оптимального перфузионного давления мозга (ПДМ). Наиболее типичные для этого периода реакции обусловлены следующими факторами: действие анестетиков на головной мозг; прямое (неопосредованное через структуры ЦНС) действие этих препаратов на ткани, органы и функциональные системы (в клинических условиях дифференцировать эти воздействия практически невозможно, необходимо использование сведений, полученных в экспериментах на изолированных тканях, органах, функциональных системах); принудительная масочная вентиляция легких (ПМВЛ); ларингоскопия и интубация трахеи; начало ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

 

2. ПериодотначалаИВЛдорассечениятвердоймозговой

оболочки.

Так же, как и на предыдущем этапе, ведущим синдромом остается внутричерепная гипертензия. Компенсаторные реакции направлены на поддержание адекватного перфузионного давления мозга. Типичные для этого периода реакции определяются следующими факторами: связанными с ИВЛ изменениями парциального напряжения двуокиси углерода и кислорода в артериальной крови, центрального венозного и внутригрудного давлений; хирургическими манипуляциями на коже, надкостнице и твердой мозговой оболочке (ТМО); отделением твердой мозговой оболочки от костного лоскута; приподниманием костного лоскута и рассечением твердой мозговой оболочки (декомпрессия мозга).

3. Удалениепатологическогоочага (опухоли, артериовенозной мальформации, кисты, эпилептического очага и т.д.). После рассечения ТМО (декомпрессии мозга) прямое многофакторное воздействие на вещество мозга и следующие за этим морфофункциональные перестройки становятся основными факторами, определяющими возникновение реакций организма. Эти реакции целесообразно разделить на 2 группы: с обычным афферентным звеном – с ТМО и ее образований, с адвентиции сосудов, с рецепторов легких во время ИВЛ и т.д. (А); без типичного афферентного звена, центрогенные (укороченные рефлексы), обусловленные прямым многофакторным воздействием оперативного вмешательства на вещество головного мозга и морфофункциональными перестройками, сопутствующими удалению патологического образования (Б). Отклонения функциональных параметров, вызываемые реакциями такого типа, становятся полноценным афферентным сигналом, вызывающим формирование компенсаторных реакций. В ходе оперативного вмешательства формируется сложная взаимосвязь между реакциями с обычным афферентным звеном, центрогенными реакциями и корригирующими влияниями на последствия центрогенных реакций. Поэтому бывает трудно однозначно отнести регистрируемые реакции к одному типу. Но с методической точки зрения мы считаем такое деление оправданным. Это подчеркивает, что максимально возможное ограничение участия различных мозговых структур в формировании эфферентного сигнала при прямом воздействии на них и обеспечение физиологической согласованности между местными (мозговыми) и системными компенсаторными процессами являются важными условиями поддержания адекватного функционального состояния мозга и вегетативной стабильности организма в ходе удаления патологического очага головного мозга. К специфическому типу центрогенных реакций можно отнести быстрые изменения гормонального фона при манипуляциях в хиазмально-селлярной области, колебания параметров системной гемодинамики при быстром выпускании ликвора из ликворных цисцерн.

4. Гемостаз, зашивание раны и выход из наркоза.

Наиболее типичные для этого периода реакции обусловлены изменениями функционального состояния мозга, мышечного тонуса, системной гемодинамики, связанными с прекращением введения анестетиков и окончанием ИВЛ, а также с морфофункциональными перестройками после удаления патологического очага. Если травма, нанесенная мозгу оперативным вмешательством, и вызванные наркозом функциональные перестройки не превышают компенсаторных возможностей организма, то, как правило, на этом этапе операции восстанавливается уровень функциональной активности организма, достаточный для реализации местных (мозговых) и организменных саногенетических процессов без специальной ятрогенной коррекции. В противном случае больной нуждается в интенсивной терапии, направленной на замещение выпавших функций и обеспечение физиологической согласованности деятельности сохранивших функциональную активность систем.

Безусловно, никакая схема не может отразить всю гамму функциональных изменений, сопутствующих удалению патологического очага головного мозга под наркозом. Предлагаемый вариант дает возможность анализировать эффективность используемых анестезиологических методик не по расплывчатым критериям адекватности наркоза, а предметно, в соответствии с их влиянием на ведущий на основных этапах операции синдром и реализацию процессов, направленных на компенсацию этого синдрома.

 

2. 1. 3. Характеристика методов анестезиологического обеспечения, использованных в работе.

 

В первой и пятой группах больных индукция и поддержание анестезии проводились смесью фентанила и клофелина в сочетании с гипнотиком диприваном либо бриеталом, во второй группе открытые операции на мозге осуществлялись в условиях фентанил-клофелиновой и пропофоловой анестезии, эндоваскулярные вмешательства – ТВВА «фентанил – дормикум», «бриетал – модифицированная нейролептанальгезия (стадол + дроперидол)». В третьей группе больных с гипертензионно-гидроцефальным синдромом анестезия проводилась фентанилом и диприваном. Пациенты, включенные в четвертую группу, были оперированы в условиях общей анестезии агонистом-антагонистом буторфанолом тартратом стадолом в сочетании с пропофолом либо газо-наркотической смесью N2O:O2 в соотношении 3:1. Нейрорентгенологические исследования, проведенные детям, включенным в шестую группу, осуществлялись в условиях общей анестезии «кетамин + дормикум», «модифицированная нейролептанальгезия (стадол + дроперидол) + мидазолам ».

Детализация использованных методик представлена в главах, посвященных особенностям анестезии у больных с различными видами нейрохирургической патологии (главы 3, 4, 5, 6, 7) и диагностическими инвазивными и неинвазивными методами исследования (глава 8).

 

2. 2. Методика и техника обследования больных.

 

2. 2. 1. Предоперационное обследование.

При постановке дооперационного диагноза у всех больных использовался нейрохирургический диагностический комплекс, включавший клинико- неврологическое, нейроофтальмологическое, отоневрологическое обследования; рентгенологические исследования с использованием рентгеноконтрастных методов, компьютерной рентгеновской (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Все пациенты осматривались педиатром. Клинические и биохимические исследования крови и мочи включали определение гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя, тромбоцитов, лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, СОЭ. У каждого больного определялись: коагулограмма, белковый состав крови, содержание сахара. Исследовались ликвор и моча. При предоперационном осмотре анестезиолог обращал особое внимание на наличие гипертензионно-гидроцефального синдрома: беспокойство ребенка, головную боль, рвоту, гипокинезию, вялость, сонливость, брадикардию, характерные для расширения желудочков мозга, изменения пробега сосудов на ангиограммах, данные КТ и МРТ-томографии, застойные изменения дисков зрительных нервов, состояние черепных швов и родничков у детей до 1 года, окружность головы. При оценке очаговых неврологических изменений обращалось внимание на гипотрофию мышц, нарушения акта глотания, патологические дыхательные паттерны и другие изменения, имеющие значения для выбора анестезиологической тактики и ведения послеоперационного периода. Особое внимание уделялось анализу изменений ЭЭГ. При этом учитывалось, что при околостволовой локализации патологического очага ЭЭГ-симптомы ирритации ствола мозга могут быть расценены как очаговая электроэнцефалографическая симптоматика, а при полушарной локализации патологического процесса – как признак грубых вторичных нарушений функционального состояния мозга и развития фазы декомпенсации этого патологического процесса.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2023-01-02 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: