Таким образом, у всех больных с опухолью головного мозга различных возрастных групп при 2-х вышеописанных методиках вводного наркоза формируется та или иная степень артериальной гипотонии. Как меняется при этом ПДМ, судить трудно. ЭЭГ, как известно (Shapiro H., 1986), относительно устойчива к изменению мозгового кровотока в достаточно большом диапазоне. Поэтому только прямой мониторинг ВЧД может дать более полную картину истинной динамики функционального состояния мозга.
А
ЭЭГ
Рис.4. Больной., ИБ №
До индукции наркоза диприваном, фентанилом и клофелином
Б
ЭЭГ
Рис.5. После введения дипривана проводится ВИВЛ маской
В
ЭЭГ
Рис.6. После введения фентанил-клофелиновой смеси
проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции
А
ЭЭГ
Рис.7. Больной., ИБ №
До индукции наркоза бриеталом, фентанилом и клофелином
Б
ЭЭГ
Рис.8. После введения бриетала проводится ПМВЛ маской
В
ЭЭГ
Рис.9. После введения фентанил-клофелиновой смеси
Проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции
В литературе существуют незначительные расхождения в определении верхней границы нормы ВЧД. Мы руководствовались данными H.Shapiro (1986 г.), в соответствии с которыми верхней границей нормы ВЧД в положении больного на спине и установке нулевой точки для электромеханического датчика на уровне наружного слухового прохода считается 15 мм.рт.ст. В нормотензивную группу включены больные в возрасте от 7 до 15 лет (n=7), у которых ВЧД при регистрации в положении на спине в условиях психомоторного покоя за 15-20 минут до начала вводного наркоза не превышало 15 мм.рт.ст, соответственно в гипертензивную группу – пациенты в возрасте также от 7 до 15 лет (n=13) с уровнем ВЧД выше 15 мм.рт.ст. В качестве узловых точек выделены следующие этапы вводного наркоза: 1. фон, записанный за 15-20 минут до начала индукции; 2. после введения полной рассчитанной для индукции дозы дипривана; 3. после введения полной дозы фентанил-клофелиновой смеси; 4. принудительная масочная вентиляция перед ларингоскопией; 5. во время ларингоскопии и проведения в трахею интубационной трубки; 6. первые минуты ИВЛ в режиме гипервентиляции. В таблицах 20, 21 представлены результаты мониторинга ВЧД и гемодинамических показателей на этих этапах вводного наркоза.
Таблица 20. Изменения ВЧД и показателей системной гемодинамики во время вводного наркоза диприваном, фентанилом и клофелином у больных с исходно нормальным уровнем ВЧД (M ± m).
| Показатель | Фон | После дипривана | Масочная вентиляция | После ФК-смеси | Интубация | ИВЛ |
| ВЧД (мм рт. ст.) | 7,8 ± 0,65 | 6,9 ± 0,46* | 7,1 ± 0,7* | 5,31 ± 0,6* | 5,32 ± 0,73* | 4,9 ± 0,33* |
| САД (мм рт. ст.) | 93,2 ±5,1 | ± 3,2* | 84,2 ± 2,5* | ± 4,62* | 87,8 ±3,12* | 79 ± 4,4* |
| ВЧД/САД | 0,08 | 0,09 | 0,08 | 0,06 | 0,06 | 0,06 |
| ПДМ (мм рт.ст.) | 85,4 ± 4,85 | 74,1 ± 2,7* | 77,1 ± 1,8* | 82,69 ± 4,02* | 82,48 ± 2,39* | 74,1 ± 4,07* |
| ЧСС (уд. в 1мин) | ± 5,9 | ± 3,6* | 98 ± 5,2* | ± 6,4* | ± 1,4* | 70,6 ± 2,8* |
| ЦВД (мм рт.ст.) | 4,1 ±0,23 | 3,8 ± 0,58* | 5,6 ± 0,67 | 3,5 ± 0,42 | 4,5 ± 0,78 | 3,9 ± 0,65 |
* - различия достоверны в сравнении с уровнем до индукции
Таблица 21. Изменения ВЧД и показателей системной гемодинамики во время вводного наркоза диприваном, фентанилом и клофелином у больных с внутричерепной гипертензией (M ± m). (n = 13)
| Показатель | Фон | После дипривана | Масочная вентиляция | После ФК-смеси | Интубация | ИВЛ |
| ВЧД (мм рт. ст.) | 29,15 ± 1,4 | 24,03 ± 1,65* | 25,6 ± 0,87* | 14,1 ± 0,9* | 14,02 ± 0,97* | 12,2 ± 0,82* |
| САД (мм рт. ст.) | 101,2 ± 3,2 | 82 ± 3,9* | 84 ± 2,62* | 86,06 ± 3,14* | 84,3 ± 5,2 | 79,4 ± 4,1* |
| ВЧД/САД | 0,29 | 0,29 | 0,30 | 0,15 | 0,17 | 0,15 |
| ПДМ (мм рт.ст.) | 72,05 ± 1,8 | 58 ± 2,25 | 58,4 ± 1,75 | 72 ± 2,24 | 70,3 ± 4,23 | 67,2 ± 3,3 |
| ЧСС (уд. в 1 мин) | 105 ± 4,5 | 89,6 ± 1,9* | 81,2 ± 1,4* | 75,5 ± 1,2* | 73,1 ± 1,2* | 70,8 ± 1,3* |
| ЦВД (мм рт.ст.) | 6,4 ± 1,04 | 5,5 ± 0,87 | 6,1 ± 0,8 | 5,3 ± 0,82* | 5,6 ± 0,73 | 6,5 ± 0,7 |
* - различия достоверны в сравнении с уровнем до индукции
В таблицах приводится соотношение между ВЧД и САД. Этот показатель предложен H. Shapiro et al. (1972 г.), он отражает неодинаковую интенсивность изменений ВЧД и САД во время различных манипуляций. При нормальных значениях ВЧД и САД (о 15 мм.рт.ст. и 90-110 мм.рт.ст. соответственно для детей от 7 лет и старше) соотношение между ВЧД и САД должно быть 0,1 или меньше. Увеличение этого соотношения является следствием более интенсивного увеличения ВЧД в сравнении с САД. Как видно из таблицы 20, у больных с исходно нормальным уровнем ВЧД введение рассчитанной для вводного наркоза дозы дипривана и фентанил-клофелиновой смеси сопровождается достоверным (p < 0,05) снижением ВЧД, САД и ПДМ, но соотношение между ВЧД и САД при этом остается практически на исходном уровне, изменения ВЧД и САД во время ПМВЛ, ларингоскопии и интубации трахеи не выходят за физиологические пределы.
У больных с исходной ВЧГ снижение ВЧД и САД после введения рассчитанной для индукции дозы препаратов сопровождалось уменьшением соотношения ВЧД и САД. Интубация трахеи и ИВЛ вызывали дальнейшее снижение соотношения ВЧД/САД, ВЧД, САД. После введения фентанил-клофелиновой смеси нивелировался гипотензивный эффект дипривана в этой группе больных. Ни в одном случае у этих больных не наблюдалось появления изменений ЭЭГ, свидетельствующих о нарастании гипоперфузии мозга.
На рис.10 представлена динамика перфузионного давления мозга и ВЧД в период вводного наркоза для каждой группы больных.
Рис.10. Динамика ВЧД и ПДМ во время индукции наркоза у больных с нормальным ВЧД и ВЧГ.
по оси абсцисс: 1- исходные данные;
2- после введения дипривана;
3- масочная вентиляция;
4- после введения фентанил-клофелиновой смеси;
5- интубация трахеи;
6- ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
Видно, что у больных с исходно нормальным уровнем ВЧД вводный наркоз диприваном, фентанилом и клофелином приводит к плавному, без резких колебаний, снижению ВЧД и ПДМ. У пациентов с ВЧГ данная методика обеспечивает достоверное снижение ВЧД в пределах нормальных значений и параллельно достоверное снижение ПДМ в сравнении с исходными значениями, а после фентанил-клофелиновой смеси нивелировался гипотензивный эффект гемодинамики, связанный с введением дипривана. Данную гемодинамическую реакцию мы рассматриваем как приспособительную, физиологически целесообразную, т.к. фентанил и клофелин реализуют свои системные эффекты преимущественно через структуры ствола головного мозга. Естественно, что моделируемый таким образом уровень параметров системной гемодинамики ограничен созданием оптимальных условий для жизнедеятельности этих структур. Отсутствие гипердинамических реакций кровообращения у детей в ответ на прямую ларингоскопию и интубацию трахеи можно связать с с нивелированием этой реакции в результате введения клофелина и фентанила.
Анализ коррелятивной связи между изменением ВЧД и САД во время вводного наркоза показал, что как в группе с нормальным уровнем ВЧД, так и в группе с ВЧГ корреляция между ВЧД и САД была ьвысокой весь период наркоза.
При анализе этого явления необходимо учитывать, что даже при сохранной ауторегуляции мозгового кровотока быстрые и значительные изменения АД приводят к существенным изменениям мозгового кровотока. Показано, что при проведении пробы Valsalve снижение артериального давления на 10% сопровождается снижением мозгового кровотока на 21%. Повышение АД на 19% приводит к повышению мозгового кровотока на 21%. При этом ауторегуляция мозгового кровотока включается только через 5 – 8 сек (H. Shapiro, 1986). Очевидно, что быстрые изменения САД во время индукции наркоза убольных с выраженной ВЧГ или сниженными компенсаторными возможностями могут привести к резкому, в определенных ситуациях, неконтролируемому подъему ВЧД.
Объективным доказательством физиологической целесообразности вводного наркоза диприваном, фентанилом и клофелином у больных с повышенным ВЧД служит динамика ЭЭГ.
Как уже показано в I главе, непосредственное фармакологическое влияние анестетиков на ВЧД в основном определяется их действием на мозговой кровоток. Снижение ВЧД за счет уменьшения мозгового кровотока – реальный путь в исследуемых группах с нормальным уровнем ВЧД и ВЧГ. Детальные данные об этом приведены в первой главе. Мы не располагали методиками, позволяющими проводить постоянную регистрацию мозгового кровотока в такой короткий промежуток времени как вводный наркоз, но многочисленные экспериментальные данные, на наш взгляд, дают возможность избежать этих трудоемких и не безразличных для состояния больного исследований в клинике.
В наших наблюдениях после введения дипривана, а затем фентанила и клофелина наблюдалось достоверное снижение ВЧД, т.е. присутствовал непосредственный фармакологический эффект на ВЧД, при этом корреляция между изменениями ВЧД и САД была высокой как у пациентов с нормальным уровнем ВЧД, так и у детей с внутричерепной гипертензией. Несомненно, что в снижении ВЧД в начале вводного наркоза определенную роль играло изменение психоэмоционального состояния пациентов.
Отсутствие изменений ЦВД и признаков гиповентиляции во время масочной вентиляции связано с паралелльным угнетением спонтанной активности дыхательного центра наркотическим анальгетиком и выключением активности дыхательной мускулатуры миорелаксантом антидеполяризующего типа действия. Это обеспечивает оптимальные условия для адекватной масочной вентиляции легких уже после введения дипривана. Динамика напряжения углекислого газа и кислорода в крови у больных с полушарными опухолями во время вводного наркоза отражена в таблице 22.
Таблица 22. Динамика напряжения в крови углекислого газа и кислорода во время вводного наркоза диприваном, фентанилом и клофелином у больных с полушарными опухолями.
| Показатель | Дети от 3 до 7 лет (n = 16) | Дети от 7 до 15 лет (n = 39) | ||||
| Фон | Интубация трахеи | ИВЛ | Фон | Интубация трахеи | ИВЛ | |
| РаСО2, мм рт.ст. | 41,98 ± 4,2 | 38,32 ± 4,3 | 34,3 ± 3,6 | 41,24 ± 3,6 | 40,31 ± 3,9 | 33,6 ± 4,3 |
| РаО2 | 92 ± 3,6 | 90 ± 4,1 | 95 ± 4,4 | 91 ± 4,2 | 90 ± 3,6 | 96 ± 4,2 |
В наших наблюдениях мы не встретили тяжелых осложнений, которые можно было связать с использованием дипривана, фентанила и клофелина для вводного наркоза.
Сразу после прямой ларингоскопии и интубации трахеи на этапе поддержания анестезии всем больным гипнотик диприван вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5 - 6,0 мг/кг·час на 0,9% растворе хлористого натрия, смесь заготавливают непосредственно перед вводным наркозом.
Перед подшиванием операционного белья, местной анестезией и кожным разрезом на фоне миоплегии и внутривенной инфузии дипривана проводят нейровегетативную стабилизацию путем внутривенного введения 1,5 – 2,0 мкг/кг·час фентанила и 0,1 - 0,3 мкг/кг·час клофелина, растворяя препараты в 200 – 500 мл 0,9% раствора хлористого натрия, катетеризируя вторую вену. Скорость инфузии можетт меняться в зависимости от состояния больного и этапа оперативного вмешательства.
Требования к проведению ИВЛ: ИВЛ осуществляют воздушно-кислородной смесью по полуоткрытому контуру в режиме умеренной гипервентиляции (25% от должного МОД) для больных с нормальным уровнем ВЧД. Чем больше выражена у пациента ВЧГ, тем более щадящий режим вентиляции показан больному – нормовентиляция. Необходим контроль напряжения раСО2, раО2 в крови на различных этапах анестезии и операции, особенно при вентиляции “закрытого” черепа, т.е. до вскрытия твердой мозговой оболочки. Давление на вдохе должно быть не больше 15 – 18 см вод. ст.
На наш взгляд, период наркоза от начала ИВЛ через эндотрахеальную трубку до декомпрессии мозга, т.е. до рассечения твердой мозговой оболочки, имеет специфические отличия от других этапов оперативного вмешательства. Так же как и на этапе индукции наркоза, ВЧГ остается ведущим патологическим синдромом. Преобладают воздействия с обычным афферентным звеном: манипуляции на коже, надкостнице и твердой мозговой оболочке. Комплекс реакций, вызываемых этими воздействиями, может оцениваться по общеанестезиологическим критериям адекватности наркоза.
В то же время, на этом этапе происходят изменения внутригрудного давления, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, связанные с режимом гипервентиляции легких, что сопровождается перестройками мозгового кровообращения. При отделении твердой мозговой оболочки от костей черепа возникают специфические реакции, изменяющие тонус внутричерепных вен и как следствие этого – уровень ВЧД. Заканчивается этот этап рассечением ТМО и декомпрессией мозга. После рассечения ТМО ВЧД становится равным атмосферному и следующие этапы оперативного вмешательства протекают в качественно иных физиологических условиях.
В таблице 23 представлены изменения артериального давления и ЧСС, сопутствующие приподниманию костного лоскута и рассечению ТМО в группе больных с полушарными опухолями в зависимости от возраста пациентов.
У всех больных этой группы реакции гемодинамики на ноцицептивные стимулы отсутствуют. Это является доказательством адекватности защиты больного от хирургических воздействий на кожу, надкостницу, ТМО (ноцицептивных реакций с обычным афферентным звеном).
Приподнимание костного лоскута и рассечение ТМО являются этапами декомпрессии мозга. Из таблицы 23 видно, что приподнимание костного лоскута не сопровождается изменениями гемодинамики как в группе больных в возрасте от 3 х до 7 лет, так и у пациентов от 7 до 15 лет, а после рассечения ТМО достоверно (р < 0,05) уменьшается диастолическое артериальное давление. У детей в возрасте от 3 х до 7 лет и от 7 до 15 лет декомпрессия мозга сопровождается достоверным (р < 0,05) снижением ЧСС.
Отсутствие гемодинамических реакций на декомпрессию мозга доказывает, что используемая методика ТВВА “диприван + фентанил-клофелиновая смесь” формирует параметры гемодинамики, адекватные функциональному состоянию мозга. При этом его декомпрессия не оказывает существенного влияния на уровень этих параметров.
Таблица 23. Реакция системной гемодинамики в условиях ТВВА диприваном, фентанилом, клофелином на приподнимание костного лоскута и рассечение ТМО у пациентов с полушарными опухолями в зависимости от возраста (М ± m).
| Показатель | Дети от 3 до 7 лет (n = 30) | Дети от 7 до 15 лет (n = 49) | ||||||
| АД сист., мм рт.ст. | 85,6 ± 5,4 | 85,9 ± 4,9 | 82,82 ± 5,1* | 83,4 ± 4,6 | 92,9 ± 6,3 | 91,8 ± 5,8 | 90,2 ± 5,9* | 88,9 ± 5,2* |
| АД диаст., мм рт.ст | 56,2 ± 4,7 | 54,6 ± 3,7 | 51,2 ± 4,3* | 51,0 ± 4,4* | 62,1 ± 5,4 | 62,5 ± 4,9 | 59,9 ± 4,2* | 56,8 ± 5,4* |
| ЧСС, уд в 1 мин. | 76 ± 5,3 | 74 ± 4,8 | 72 ± 3,6* | 71 ± 3,2* | 72 ± 5,6 | 72 ± 5,8 | 70,7 ± 3,9* | 69,6 ± 4,7* |
1 – на фоне ИВЛ до разреза кожи;
2 – на фоне ИВЛ после разреза кожи;
3 – после приподнимания костного лоскута;
4 – после рассечения ТМО.
* – р < 0,05 в сравнении с первым этапом.
У детей с регистрацией ВЧД прямым методом (n = 20) сопоставлены изменения гемодинамики и ВЧД. Эти данные представлены в таблице 24.
Таблица 24. Реакция на декомпрессию мозга у больных с полушарными опухолями в зависимости от исходного уровня ВЧД (М ± m).
| Показатель | нормотензивные (n = 7) | гипертензивные (n = 13) | ||||
| после индукции | приподнимание костного лоскута | после рассечения ТМО | после индукции | приподнимание костного лоскута | после рассечения ТМО | |
| ВЧД мм рт.ст. | 5,4 ± 0,61 | 4,9 ± 0,58 | 4,7 ± 0,56 | 13,12 ± 0,87 | 7,7 ± 0,79* | 3,9 ± 0,68* ** |
| САД мм рт. ст | 71,1 ± 4,5 | 69,4 ± 4,16 | 67,7 ± 3,54 | 80,6 ± 4,1 | 78,9 ± 5,4 | 76,7 ± 6,1 |
* - различие достоверно в сравнении с уровнем после индукции;
** - различие достоверно в сравнении с уровнем после приподнимания костного лоскута.
Очевидно, что как у пациентов с нормальным уровнем ВЧД, так и с ВЧГ снижение ВЧД вследствие декомпрессии мозга не сопровождается резкими гемодинамическими изменениями, свойственными больным с высоким уровнем ВЧД. Использование дипривана, фентанила и клофелина предотвращает развитие таких реакций, что является доказательством более глубоких и физиологически целесообразных функциональных перестроек, вызываемых этими препаратами еще во время вводного наркоза.
О стабильном функциональном состоянии мозга на этом этапе операции свидетельствует также реакция ЭЭГ на рассечение ТМО. Структура ЭЭГ, установившаяся во время вводного наркоза, остается практически неизменной до и после рассечения ТМО и декомпрессии головного мозга. На рис. 11 и 12 показаны наиболее характерные картины ЭЭГ до и после вскрытия ТМО у детей с полушарной опухолью.
Рис. 11. Больной., лет, с диагнозом. Картина ЭЭГ до вскрытия ТМО.
Рис. 12. Больной., лет, с диагнозом. Картина ЭЭГ после вскрытия ТМО.
В таблице 25 представлены данные о состоянии ТМО после приподнимания костного лоскута и податливости мозга после рассечения ТМО в условиях ТВВА диприваном, фентанилом и клофелином.
Таблица 25. Клиническая характеристика состояния ТМО и мозга после приподнимания костного лоскута и рассечения ТМО у больных с опухолью головного мозга в условиях анестезии диприваном, фентанилом и клофелином.
| Группа больных | ТМО после приподнимания костного лоскута | Податливость мозга по оценке оперирующего хирурга | ||
| напряжена | нет напряжения | неудовлетворительно | удовлетворительно | |
| Опухоли полушарные (n = 70) | ||||
| Опухоли средней линии мозга (n = 69) | - | |||
| Опухоли субтенториальной локализации (n = 50) |
У 8,6 % больных с полушарными опухолями ТМО после приподнимания костного лоскута была напряжена, а у 2,9 % больных податливость мозга после рассечения ТМО была неудовлетворительной. Одной из неизученных проблем этого периода наркоза и операции остается возмозность развития синдрома обратного обкрадывания в условиях гипервентиляции при закрытом черепе. Возможно, что исследования этой проблемы позволят снизить число больных с неудовлетворительным состоянием мозга после вскрытия ТМО за счет более дифференцированного подхода к режимам ИВЛ в этом периоде.
После рассечения твердой мозговой оболочки во время хирургических манипуляций на открытом мозге на этапе поддержания анестезии мы используем фентанил и клофелин в дозировках, приведенных в таблице 26. Введение фентанил-клофелиновой смеси на этапах доступа и удаления опухоли обеспечивает супрасегментарный уровень нейровегетативной стабилизации, что поддерживает удовлетворительное состояние мозга: хорошую податливость, отчетливую пульсацию и стабильность объема в ходе многочасовых операций с использованием микрохирургической техники.
Таблица 26. Схема методики анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций на головном мозге у детей.
| Группа больных | Премедикация | Индукция наркоза | Поддержание анестезии |
| 1. Опухоли головного мозга | За 30 мин до операции: атропин + промедол + димедрол в возрастных дозировках. В операционной: дормикум 0,08 – 0,2 мг/кг интраназально или внутримышечно. | МАТД в общепринятой дозировке ↓ диприван 2 – 4 мг/кг ↓ фентанил (3,0 – 3,5 мкг/кг)- клофелиновая (1,45 мкг/кг) смесь | диприван 2,5 – 6,0 мг/кг∙ч + фентанил (1,5 мкг/ кг∙ч)- клофелиновая (0,75 мг/кг∙ч) смесь |
| 2. Заболевания сосудов головного мозга | |||
| 3. Эпилепсия, церебро-органический синдром |
Примечание: МАТД – миорелаксант антидеполяризующего типа действия