АД диастол – АД диастолическое 4 глава




Резюмируя все вышесказанное, мы хотим остановиться на 2-х, с нашей точки зрения, главных достоинствах дипривана, определяющих наш выбор на этом анестетике в отношении детской нейроанестезиологии:

I/ церебропротекция, обусловленная антагонизмом к NMDA-рецепторам, и вследствие этого блокада диприваном токсического действия возбуждающих аминокислот в ЦНС;

2/ высокая управляемость, что делает быстрое пробуждение после операции на головном мозге реальностью и позволяет проводить адекватное неврологическое обследование маленького пациента в раннем послеоперационном периоде и своевременно распознать развившееся осложнение.

 

I. 7. I. 4. Бензодиазепины.

 

Препараты бензодиазепиновой группы снижают мозговой кровоток и уровень метаболизма у людей и животных. Степень сопряженности между снижением кровотока и метаболизма дискутируется (189, 190, 220). Относительно эквивалентное снижение кровотока и метаболизма при введении бензодиазепинов наблюдали у больных с ЧМТ (на 25%) и у интактных собак (на I5%) (149, 189). В других работах показано, что введение бензодиазепинов на фоне ингаляции закиси азота сопровождается снижением мозгового кровотока на 45%, прежде чем начинается снижение потребления мозгом кислорода (1, 190, 220).

Бензодиазепины оказывают угнетающее действие на кору больших полушарий, снижая возбудимость таламуса, лимбической системы, ретикулярной формации ствола мозга (1, 82, 354). Подавляя активность гиппокампа, препараты этой группы облегчают наступление медикаментозного сна, характерной особенностью которого является антеградная и ретроградная амнезия. Амнезия распространяется на весь период глубокой транквилизации больного, сопряженный с подавлением активности его сознания.

Появление в распоряжении анестезиологов в последние годы водорастворимого бензодиазепина короткого действия мидазолама - дормикума - и его антагониста, специфического антинаркотика флумазенила - анексата - открывает новые перспективы для нейроанестезиологии, делая анестезию более управляемой (25). Считается, что интимный механизм центрального действия дормикума определяется взаимодействием его молекул со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, которые расположены в местах приложения действия подобных веществ. Идентификация в ЦНС специфических рецепторов, опосредующих действие бензодиазепинов, помогла уточнить возможные эффекты этих веществ, имитирующие действие гипотетических эндогенных лигандов (172, 230, 300, 305). Показано, что именно через бензодиазепиновые рецепторы формируется обратная связь нейронально высвобождаемой ГАМК с ее специфическим рецептором, что увеличивает взаимодействие бензодиазепина со своим рецептором с участием хлоридных каналов (82, 172, 305). Бензодиазепиновый рецептор и ГАМК-бензодиазепиновый рецептор - различные, но функционально связанные образования, формируют комплекс "ГАМК-рецептор - хлоридный канал" в субсинаптической мембране нейронов, играющий существенное значение в передаче возбуждения. Установлено, что бензодиазепины обладают свойством повышения устойчивости к боли за счет угнетения ее эмоционального компонента (300). Кроме того, облегчение ГАМКергической передачи сопровождается снижением болевой чувствительности, как проявление связи между системами ГАМК и опиоидных пептидов (230, 300).

Мидазолам сейчас устойчиво занимает место препарата первого выбора в педиатрической и взрослой анестезиологии для обеспечения необходимой седации при сложных диагностических процедурах, длительных вмешательствах на фоне местной или регионарной анестезии, проведении неинвазивных методов исследования у детей (КТ, МРТ, ПЭТ) (62, 73, 82, 170, 288). Используют внутримышечный, внутривенный, ректальный, интраназальный пути введения дормикума (175, 191, 193).

На рис. 1 представлены сведения о зависимости эффекта от дозы.

Как видно из представленных на рис.1 данных, необходимые для седации с сохранением сознания клинические эффекты вызываются небольшими дозами бензодиазепинов, а нежелательные последствия от введения бензодиазепинов снимаются небольшими дозами антагониста – флумазенила (анексата). Это позволяет, титруя препараты, довольно точно поддерживать необходимый уровень седации пациента. У мидазолама и флумазенила наиболее близкие в сравнении с другими бензодиазепинами периоды полувыведения: 90 мин. и 40 мин. (в среднем) соответственно.

В зависимости от фармакологической формы бензодиазепина, введенной дозы, состояния ферментных и экскреторных систем организма больного после окончания действия антагониста (флумазенила) может наблюдаться реседация или остаточная седация. На рис. 2 графически показана разница между этими двумя состояниями. Из представленных на рис. 2 графиках видно, что если после окончания действия флумазенила концентрация бензодиазепина в крови существенно не изменяется (большие дозы, нарушение выведения, активные метаболиты и пр.), то уровень угнетения сознания больного возвращается к исходному, т.е. к тому, который существовал до введения флумазенила. Антагонист в этом случае обеспечивает только своеобразное «окно». В обычных условиях за время действия флюмазенила происходит выведение бензодиазепина (пунктирная линия) и к моменту окончания действия флумазенила в крови больного концентрация бензодиазепина вызывает только легкий седативный эффект.

Очевидно, что меняя дозы и способ введения антагониста, можно управлять уровнем угнетения сознания больного в течение длительного времени, достаточного для полного выведения из организма бензодиазепинов. Какой бензодиазепин лучше выбрать для проведения седации с сохраненным сознанием? На наш взгляд, и по мнению большинства специалистов, оптимальный выбор – это мидазолам – водорастворимый препарат короткого действия (62, 73). Он имеет реальные клинические преимущества перед другими бензодиазепинами, которые выпускаются в виде масляной эмульсии. При этом в связи с большей эффективностью мидазолама (в 3-4 раза) в сравнении с диазепамом, дозировка препарата должна соответственно уменьшаться.

 

 


  Бензодиазепины   Эффект   Флюмазенил Соединение с рецепторами (%)
Малые дозы 1. Анксиолизис Большие дозы  
  2. Противосудорожный   20-30
  3. Легкая седация   20-30
  4. Снижение внимания   20-30
  5. Амнезия   20-30
  6. Глубокая седация    
  7. Мышечная релаксация    
Большие дозы 8. Анестезия (гипноз) Малые дозы 60-90
         

 

Рис. 1 Доза-эффект для бензодиазепинов и флумазенила


                 
   
 
Max. уровень седации
 
   
Ясное сознание
 
 
   
 
   
Рис. 2 Реседация и остаточная седация.

 

 

На рис. 3 изображены реальные клинические преимущества дормикума в сравнении с нитрозепамом и диазепамом.

Наиболее оптимальным методом введения мидазолама является титрование дозы. При этом начальная доза при внутривенном введении взрослым больным до 60-и лет – 2,5 мг, вводить медленно, со скоростью около 1 мг за 30 сек. Клинический эффект препарата развивается примерно через 2 минуты. При необходимости можно дробно вводить еще по 1 мг. Не целесообразно превышать суммарную дозу в 5 мг. Фармакологически и клинически хорошо обоснованным является совместное применение мидазолама и опиата. По нашим данным, наиболее эффективной является следующая схема введения препаратов: ввести внутримышечно опиат в обычной дозе; подождать 40-60 минут;медленно, внутривенно титровать мидазолам, придусматривая снижение дозы по сравнению с применяемой при введении только мидазолама. При подборе дозы следует ориентироваться на следующие критерии седации, которые мы условно разделили на традиционные и современные. К первым относятся следующие критерии: птоз, дизартрия, сонливость. Ко вторым: анксиолитический эффект, амнезия, взаимодействие с врачем.

В ходе проведения седации с сохраненным сознанием целесообразно проводить мониторинг артериального давления (АД), электрокардиографию (ЭКГ), пульсоксиметрию. При этом к процедурам высокого риска следует отнести трудные для выполнения и продолжительные манипуляции; проводимые по экстренным показаниям; с использованием эндоскопии большого диаметра; выполняемые в затемненной комнате; имеющие терапевтический характер.


После окончания процедуры больной может быть отпущен домой, если его состояние соответствует следующим требованиям: стабильные показатели жизненно важных функций; способность идти без поддержки; усваивает выпитую жидкость (нет рвоты); не жалуется на боль; способен к мочеиспусканию. Необходимо заранее оговаривать с родственниками обязательность наблюдения и ухода за пациентом в домашних условиях.

В последние годы все более широкое распространение получают различные рентгенорадиологические диагностические и лечебные процедуры (в том числе эндоваскулярные операции) у больных с внутричерепной патологией. Основными целями медикаментозной седации больных в ходе этих процедур являются: устранение страха боли и чувства дискомфорта; неподвижность больного; возможность быстрого снятия эффектов седации при необходимости проведения неврологической оценки пациента.

У больных с внутричерепной патологией необходимо учитывать специфическое действие препаратов на такие препараты как внутричерепное давление (ВЧД), мозговой кровоток (МК), судорожную активность и пр. В таблице 3 представлены сведения о влиянии мидазолама, а в таблице 4 – флюмазенила (анексата) на некоторые из перечисленных показателей.

Таким образом, приведенные сведения дают основание полагать, что мидазолам и флумазенил могут быть препаратами выбора для проведения управляемой седации у больных с внутричерепной патологией. В последние годы появились публикации об успешном использовании флумазенила для снятия судорожного синдрома у больных с извращенной реакцией на бензодиазепины. Есть сведения о благоприятном действии флумазенила на уровень сознания у больных в коме печеночной этиологии. По-видимому, флумазенил имеет перспективу использования как самостоятельный лечебный препарат.

Таблица 3

 

· Снижает мозговой метаболизм и кровоток (как правило – сопряженный эффект), не исключено прямое вазоконстрикторное действие. На фоне предварительно введенного фентанила этот эффект становится более отчетливым; · Сохраняются ауторегуляция мозгового кровотока и реактивность мозговых сосудов на изменение РаСО2; · У больных с нормальным уровнем ВЧД – не влияет на ВЧД; при ВЧГ – снижает ВЧД (Hoffman W.E., et al, 1986; Forster A., et al, 1982; Griffin J.P., et al, 1982); · В небольших дозах не влияет на ликворопродукцию; в больших дозах – снижает ликворопродукцию; не оказывает влияния на реабсорбцию (Artu A.A., et al, 1986).

 

Таблица 4

 

· Не влияет на скорость ликворообразования · Не изменяет или снижает сопротивление реабсорбции · Частичное устранение эффекта мидазолама флумазенилом сохраняет нормальную скорость ликворопродукции, но может сопровождаться повышением сопротивления реабсорбции ликвора · Полное снятие эффекта мидазолама флумазенилом восстанавливает показатели ликворообращения, имевшиеся до введения мидазолама (Artu A.A., et al, 1990)

 

Таблица 5

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ · 43 случая после введения препарата, из них: · 88,2% - единичные, 9,3% - эпилептический статус, 2,3% - подергивания; · В 47% случаев - при лечении отравления бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами (т.е. смешанные отравления); · Значительное число у пациентов, использующих такие проконвульсанты как: кокаин, героин, циклоспорин;   ГРУППЫРИСКА: · Больные, которые получают бензодиазепины для лечения и профилактики судорожного синдрома (16%); · Больные, длительно лечившиеся бензодиазепинами или злоупотребляющие этими препаратами (7%); · Больные, получавшие бензодиазепины в дозах, выключающих сознание (5%);   ФАКТОРЫРИСКА РАЗВИТИЯ "СИНДРОМА ОТМЕНЫ" ПРИ ВВЕДЕНИИ ФЛУМАЗЕНИЛА · Седация бензодиазепинами с использованием высоких доз в течение 3-4 дней и более. · Использование флумазенила в дозе > 2 мг. · Хронический прием бензодиазепинов. · Слишком быстрое введение флумазенила.   КОРРЕКЦИЯ "СИНДРОМА ОТМЕНЫ" · Прекратить введение препарата. Проводить седацию без введения бензодиазепинов. Галоперидол - препарат выбора в данной ситуации.

Флумазенил не антагонизирует центральные эффекты средств, действующих на ГАМКергические нейроны другими путями (не через бензодиазепиновые рецепторы), включая барбитураты, а также не снимает центральные эффекты опиоидов (82).

Внедрение флумазенила в практику привело к созданию методики анестезии бензодиазепинами, предпочтительно мидазоламом, прерываемой по желанию (25, 62, 82). Флумазенил позволяет создавать "окна" для диагностики. Но при снижении его действия пациент возвращается к предыдущему состоянию седации (62, 73, 82). При комбинированной седации мидазолам-опиоиды флумазенил устраняет только бензодиазепиновый компонент медикаментозной седации, а ситуационно выгодный анальгетический эффект опиоидов сохраняется (62, 73, 82).

На наш взгляд, применение мидазолама для проведения седации с сохраненным сознанием в так называемой малоинвазивной медицине является оптимальным путем решения проблем, связанных с психоэмоциональным статусом больных. Антагонист флюмазенил, не обладающий собственной терапевтической активностью, повышает уровень безопасности больных при использовании бензодиазепинов.

 

I. 7. I. 5. Барбитураты.

 

Внутривенное введение барбитуратов сопровождается дозозависимым снижением мозгового кровотока и уровня мозгового метаболизма (149, 189, 190, 295). С развитием хирургической стадии наркоза мозговой кровоток и потребление мозгом кислорода уменьшаются на 30% (295, 297). При использовании больших доз тиопентала натрия, вызывающих появление изолинии на электроэнцефалограмме, мозговой кровоток снижается на 50% и дальнейшего снижения при увеличении дозы не происходит (346, 347). Барбитураты угнетают метаболизм, связанный с нейрофизиологической активностью, но оказывают минимальное влияние на метаболизм, связанный с клеточным гомеостазом (ионный транспорт). По мнению большинства исследователей, барбитураты сохраняют ауторегуляцию мозгового кровотока и реактивность сосудов на углекислый газ (157, 160). Большинство исследователей отмечают снижение перфузионного давления мозга у больных с ВЧГ за счет сопутствующей тиопенталовому наркозу депрессии центральной гемодинамики (149, 189).

Нам представляется, что в экспериментальной работе J.D. Michenfelder, R. Theye, I973 (295) дается фундаментальная база для понимания того, при каких видах ишемии барбитураты обладают церебропротекторными свойствами. Авторы показали, что если ишемия вызывает полное подавление биоэлектрической активности мозга (прямая линия на ЭЭГ), то барбитураты не оказывают положительного влияния на исход. Если биоэлектрическая активность сохраняется (в основном при локальной ишемии), то барбитураты улучшают неврологический исход такой ишемии. Авторы объяснили положительный эффект барбитуратов их действием в зоне критического кровотока. Снижение метаболической активности в этом регионе (активности, связанной с электрогенезом) способствует сохранению нейронов. Барбитураты наиболее эффективно по сравнению со всеми остальными общими анестетиками угнетают возбудимость ретикулярных нейронов (348).

Арсенал отечественных анестезиологов по применению барбитуратов для внутривенного наркоза существенно расширился в последнее время за счет метогекситала натрия - бриетала - барбитурата ультракороткого действия. Восстановление высшей нервной деятельности после наркоза бриеталом происходит быстро и гладко, отчетливо быстрее, чем при использовании тиопентала натрия, частота послеоперационной тошноты и рвоты низкая. Бриетал успешно используется при нейрохирургических вмешательствах у взрослых больных на этапах индукции и поддержания анестезии в качестве церебропротектора (82, 116). Включение в схему ТВВА альфа 2-адреноагониста клофелина в сочетании с фентанилом позволяет сократить поддерживающую дозу бриетала до 0,05- 0,08 мг/кг/мин у нейрохирургических взрослых пациентов с церебральными артериальными аневризмами (116). Экстубация в таких случаях выполнялась обычно через I0-I5 мин после окончания операции, и только менее чем у I0% таких больных пробуждение было замедлено.

В педиатрической анестезиологии бриетал достаточно широко применяется внутривенно, ректально даже у детей моложе 6 месяцев (31). Аллергические реакции встречаются крайне редко. Бриетал у детей используется главным образом при малых инвазивных вмешательствах, в травматологии и ортопедии, абдоминальной хирургии и с целью седации при диагностических методах исследования (284, 311, 317, 379, 383, 392). Такие побочные нежелательные эффекты, как кашель, ларингоспазм, задержка дыхания с опасной респираторной гипоксией встречаются, по данным различных авторов, от 5% до I% случаев (82).

 

 

I. 7. I. 6. Кетамин, этомидат.

 

Кетамин - диссоциативный анестетик - в силу своих неблагоприятных эффектов на показатели интракраниальной системы в виде церебральной вазодилятации и повышения мозгового кровотока, внутричерепного объема крови, ВЧД (при внутримышечном введении и в комбинации с бензодиазепинами этот эффект выражен в меньшей степени), проконвульсивного действия и стимуляции саливации (20, 36, 140, 201, 308) нежелателен для использования в нейрохирургии. Однако кетмин в настоящее время остается одним из основных анестетиков, используемых для седации при нейрорадиологических исследованиях у детей (86).

Кетамин с позиции пептидергической модели мозга является нейротрансмиттером - неполным антагонистом NMDA - "возбуждающих" - рецепторов головного мозга, блокирует нейрональные катион-селективные каналы, ассоциированные с NMDA-рецепторами, расслабляя гладкую мускулатуру церебральных артерий (23).

В педиатрической анестезиологии седативный и анальгетический эффекты кетамина в сочетании с бензодиазепинами нашли успешное применение в абдоминальной, торакальной хирургии, травматологии и ортопедии, малой хирургии. Кетамин оказывает быстрый сильный эффект не только при внутривенном, но и при внутримышечном и оральном использовании (28, 29, 105, 111, 118). Кетаминовый мононаркоз успешно используется у детей с задержкой умственного развития (82).

Ряд авторов считают этомидат препаратом первого выбора для нейрохирургических пациентов с ЧМТ и ВЧГ (189, 190, 263), с одинаковым успехом применяют у детей и взрослых пациентов. Но сообщения об угнетении активности адренокортикальной системы, как при краткосрочном, так и особенно при длительном, инфузионном введении этомидата (382), ставят под сомнение целесообразность его использования при длительных нейрохирургических вмешательствах ввиду необходимости многочасовой инфузии. Вызывая дозозависимый блок ферментов, отвечающих за синтез прегнолона, общего предшественника альдостерона и кортизола, этомидат существенно уменьшает ответ надпочечников на АКТГ (382).

 

I. 7. I. 7. Ингаляционные анестетики.

 

Использование ингаляционных анестетиков в нейроанестезиологии ограничено их взрывоопасностью. Поэтому в основном применяются фторсодержащие соединения и закись азота. По данным большинства авторов, фторсодержащие ингаляционные анестетики вызывают клинически значимую степень расширения мозговых сосудов и угнетают мозговой метаболизм (149, 189, 190, 295, 311). Вазодилятация и связанное с ней повышение мозгового кровотока также, как и снижение потребления мозгом кислорода под действием этих препаратов носят дозозависимый характер (202). Сравнительное изучение флюотана, энфлюрана и изофлюрана показало, что наиболее приемлемым для нейроанестезиологии препаратом этой группы является изофлюран. Он в меньшей степени, чем другие, увеличивает мозговой кровоток и сохраняет определенный уровень ауторегуляции мозговых сосудов (149, 223, 245, 257, 334, 387). Распространенный в отечественной детской анестезиологии фторотан (аналог галотана) считается противопоказанным для нейрохирургических больных. Ингаляция фторотана вызывает существенное повышение мозгового кровотока и ВЧД. Потребление мозгом кислорода при этом снижается или остается неизменным Поскольку фторотан нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока и одновременно вызывает депрессию системной гемодинамики, повышение мозгового кровотока возможно только при поддержании соответствующего уровня АД (212, 257, 299, 345). При ингаляции фторотана, энфлюрана и изофлюрана здоровым собакам в эквивалентных по минимальной альвеолярной концентрации дозах мозговой кровоток и внутричерепной объем крови увеличивались на 8I% независимо от препарата и оставались повышенными в течение 3-х часов на фоне фторотана и энфлюрана, но снижались за это время при использовании изофлюрана (149). В дозах, вызывающих хирургическую стадию наркоза, эти препараты приводят к полной потере ауторегуляции. Повышение артериального давления на фоне действия фторсодержащих анестетиков сопровождается повышением ВЧД и развитием отека мозга (149, 185, 299, 335).

Исследования на животных показали, что десфлюран и севофлюран оказывают на мозг такой же эффект, как и эквивалентные концентрации изофлюрана. Следовательно, можно предположить, что и десфлюран, и севофлюран будут адекватными анестетиками для нейрохирургических вмешательств, но клинические и экспериментальные данные пока являются настолько скудными, что трудно сделать какие-либо выводы в отношении наличия церебропротективных свойств у обоих анестетиков (391). В одном из исследований установлено, что десфлюран вызывает более выраженное повышение ВЧД у больных с супратенториальными опухолями, чем изофлюран (307). Исследования у крыс, подвергнутых неполной церебральной ишемии, показали уменьшение выраженности неврологического дефицита у животных, анестезированных севофлюраном, в сравнении с группой животных, у которых использовалась анестезия "фентанил+ закись азота" (391). Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования в этом направлении.

Закись азота по-прежнему широко используется при нейрохирургических вмешательствах без каких-либо очевидных отрицательных эффектов на клинические исходы лечения, что, по-видимому, является результатом ее применения только в комбинации с другими препаратами - гипнотиками, анальгетиками, - которые блокируют ее отрицательные церебральные эффекты. Закись азота вызывает дозозависимое повышение мозгового кровотока и не оказывает влияния на потребление мозгом кислорода (255, 256, 257, 315, 339, 386). Возрастание мозгового кровотока также, как и при использовании фторсодержащих анестетиков, связано с расширением мозговых сосудов (347, 353). По мнению S.N. Kondstadt et al. (271), существенную роль в повышении мозгового кровотока при ингаляции закиси азота играет вызываемое этим препаратом увеличение сопротивления сосудов малого круга кровообращения, сопровождающееся ухудшением условий оттока венозной крови от головного мозга. В опытах на козлах без премедикации закись азота повышала внутричерепной объем крови больше чем на I50 % в течение 5 мин, и он оставался повышенным на I43 % в течение часа. При этом максимальное повышение наблюдалось в коре головного мозга и сопровождалось повышением потребления кислорода на I50 % (319, 346). Эти данные получили подтверждение в работе S.K. Samra et al. (340), показавших фронто-окципитальную асимметрию изменений мозгового кровотока и уровня метаболизма при ингаляции закиси азота добровольцам. По мнению этих авторов, закись азота сохраняет механизмы ауторегуляции различных мозговых функций. Baughman и соавт. (160) сообщили, что добавление закиси азота к анестезии изофлюраном (0,5 МАК) ухудшало как неврологические исходы, так и гистопатологические нарушения у крыс и мышей с неполной церебральной ишемией по сравнению с анестезией только изофлюраном (0,5 и I МАК) (235). В то же время существует большое количество исследований, в которых не отмечалось существенных изменений мозгового кровотока и ВЧД при наркозе закисью азота (366, 386). Разноречивость результатов, по-видимому, связана с различными условиями исследований. Так, предварительное введение диазепама и/или тиопентала предотвращает повышение мозгового кровотока и связанного с ним ВЧД (364). Исследования на добровольцах показали, что ингаляция закиси азота на фоне фторотана приводит к значительному увеличению мозгового кровотока (2). После предварительного введения тиопентала натрия такого увеличения не происходит (233, 346, 347).

Хотя применение закиси азота не требуется при проведении ТВВА, ее использование вполне допустимо в комбинации с внутривенными анестетиками (213, 373, 374). Анальгетический и амнестический эффекты закиси азота являются желательными (143). Применение закиси азота вместе с препаратами для ТВВА снижает дозу пропофола и обеспечивает более стабильные параметры гемодинамики в период поддержания анестезии (220, 314, 374). В отличие от ингаляционных анестетиков пропофол блокирует церебральный стимулирующий эффект закиси азота. У обезьян эффект различных инфузионных доз пропофола на МК и потребление кислорода были идентичными как в присутствии, так и в отсутствие закиси азота (375). Эти результаты были подтверждены у больных: добавление закиси азота к пропофоловой анестезии не нарушало показатели кровотока в средней мозговой артерии и реактивность на СО2 (207, 374).

Закись азота значительно увеличивает риск тяжелой воздушной эмболии. Воздушная эмболия возникает, если давление в поврежденной и зияющей вене ниже атмосферного. Это осложнение может развиться при любом положении больного на операционном столе, но только в том случае, когда операционная рана расположена выше уровня сердца. При нейрохирургических операциях в положении сидя воздушная эмболия возникает в 20-40% случаев. Сниженное ЦВД и плохая хирургическая техника способствуют воздушной эмболии. Последствия воздушной эмболии зависят от объема и скорости поступления воздуха, а также от проходимости овального отверстия межпредсердной перегородки, что встречается в I0 - 25% случаев. В результате, вследствие повышения постнагрузки на правый желудочек, снижается сердечный выброс. Закись азота, обладая способностью увеличивать объем воздушного эмбола, может значительно ухудшить положение даже при небольшом объеме воздуха. Растворимость закиси азота в крови в 35 раз выше, чем у азота. Таким образом, закись азота диффундирует в воздухсодержащие полости быстрее, чем азот поступает в кровоток. В эксперименте на животных при анестезии с закисью азота смертельную воздушную эмболию вызывал в 2-3 раза меньший объем воздуха, чем в контрольной группе. Многие анестезиологи отказались от применения закиси азота при операциях в положении сидя, другие продолжают ее использовать в концентрации 50% (вместо 70%) и отключают при обнаружении воздушной эмболии. В этой связи уместно сказать, что пропофоловая анестезия, позволяя полностью отказаться от закиси азота, уменьшает тяжесть воздушной эмболии при операциях на задней черепной ямке, выполняемых в положении сидя (218, 296, 298).

В свете всего вышеизложенного относительно применения закиси азота в ходе нейрохирургических операций на головном мозге, вероятно, из соображений безопасности целесообразнее отказаться от ее использования у пациентов с высоким риском внутричерепной гипертензии или церебральной ишемии.

Многочисленные данные по влиянию различных анестетиков на динамику ВЧД у больных с исходной внутричерепной гипертензией обобщены нами в таблице 6.

 

I. 7. I. 8. Особенности выбора миорелаксантов при проведении анестезии у детей с нейрохирургической патологией.

 

Как правило, используемые в настоящее время миорелаксанты антидеполяризующего типа действия не оказывают прямого влияния на мозговые сосуды, мозговой кровоток и ВЧД (149, 189, 190, 295, 311) Но непрямые эффекты этих препаратов могут иметь клиническое значение для нейрохирургических больных (149, 295, 311). Снижая центральное венозное и внутригрудное давление, миорелаксанты способствуют снижению ВЧД (40). Тем не менее панкурониум обладает симпатомиметическим свойством и может повышать САД. D - тубокурарин, метокурин и атракуриум обладают гистамин-реализующим действием, приводящим к вазодилятации, что потенциально может иметь существенное значение у больных со сниженной податливостью цереброспинальной системы (282, 346, 347).



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2023-01-02 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: