Функции периферических отделов вегетативной нервной системы




5.3.1. Симпатический и парасимпатический отделы

Практически ко всем органам подходят постганглионарные симпатиче­ские и преганглионарные парасимпатические волокна, при этом влияния отделов вегетативной нервной системы имеют свои особенности: парасим­патический отдел осуществляет в основном мощные локальные воздейст­вия на иннервируемые органы, а симпатический вовлекает в реакцию сра­зу несколько органов и систем.

В вегетативном ганглии клеток нейронов в несколько раз больше, чем подходящих к нему преганглионарных волокон. Разветвляясь внутри ганг­лия, каждое из этих волокон образует синапсы на телах до 30 ганглионар­ных нейронов, а на каждом из них оканчиваются синапсами несколько преганглионарных волокон. В связи с этим возбуждение преганглионарно- го волокна в ганглии способно оказывать влияние на большое число пост­ганглионарных нейронов, и, следовательно, на еще большее число эффек­торных клеток иннервируемого органа. Поэтому возбуждения, поступаю­щие, например, из спинного мозга по симпатическим волокнам, при пере­даче в ганглиях получают значительное пространственное распространение.

Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы осу­ществляется исключительно с помощью биологически активных ве­ществ — медиаторов. В передаче возбуждения с преганглионарных на пост­ганглионарные нейроны в ганглиях симпатического и парасимпатического отделов медиатором служит ацетилхолин, который связывается с И-(нико- тиночувствителъными) холинорецепторами.

Медиатором передачи возбуждения с постганглионарных парасимпати­ческих нейронов на иннервируемую ткань является ацетилхолин, а с пост­ганглионарных симпатических — норадреналин. Принято называть нервные клетки и волокна вегетативной нервной системы по выделяемому их тер­миналями медиатору. Поэтому все парасимпатические и преганглионар­ные симпатические нейроны, с медиатором ацетилхолином называют хо­линергическими, а симпатические постганглионарные нейроны, у которых основной медиатор норадреналин, — адренергическими.

Не каждая клетка внутренних органов непосредственно контактирует с волокнами вегетативной иннервации. В скелетных мышцах, например, не все гладкомышечные клетки кровеносных сосудов имеют прямой контакт с волокнами симпатических нервов. Однако симпатический нерв вызывает констрикторную реакцию сосудов, поскольку выделяющиеся при его воз­буждении медиаторы, кроме влияния на иннервируемые клетки, широко диффундируют и воздействуют также и на соседние группы гладкомышеч­ных клеток, вызывая их сокращение.

Передача возбуждения с постганглионарных нейронов на эффекторы происходит в контактах, которые отличаются от «классических» синапсов в соматической нервной системе. Так, симпатические постганглионарные нейроны образуют синапсы на эффекторных клетках не только пресинап- тическими окончаниями, но и имеют особые синаптические контакты в варикозах (расширениях) периферических участков симпатических воло­кон в области иннервируемых тканей. Количество варикозов в этих участ­ках достигает 15—30 на 100 мкм длины пресинаптической терминали и на­растает по мере уменьшения ее диаметра. В варикозах имеются скопления везикул, которые содержат медиатор норадреналин.

В синаптических контактах варикоз щель очень широкая. Из-за относи­тельной «открытости» этих контактов осуществляется обмен медиатором терминали с окружающей тканевой жидкостью. Медиатор, выделившийся в одной варикозе, путем диффузии достигает нескольких эффекторных клеток, а медиатор разных варикоз может воздействовать на одну и ту же клетку. Кроме того, в вегетативных синапсах выражен механизм так назы­ваемого обратного захвата медиатора (re-uptake) Благодаря ему, напри­мер, симпатические терминали поглощают катехоламины из экстрацеллю­лярного пространства и крови, восстанавливая запасы медиатора за счет

циркулирующих в крови катехоламинов, выделенных мозговым слоем над­

почечников

Передача возбуждения симпатических нервов на эффекторы осуществ­ляется, как правило, катехоламинами: адреналином и в большей степени норадреналином. Тела нервных клеток и нетерминальная часть их аксонов содержат от 10 до 100 мкг норадреналина на 1 г ткани, а пресинаптические терминали — до 10 000 мкг на 1 г. Катехоламины синтезируются в теле нервной клетки, переходят в состав цитоплазматических гранул и в этой форме медленно транспортируются по аксону в направлении концевых разветвлений.

В пресинаптических терминалях катехоламины депонированы в везику­лах или синаптических пузырьках. В терминалях норадреналин существует в двух пулах (депо): малом, лабильном, легко высвобождающем медиатор под действием нервного импульса, и большом, стабильном, прочно свя­занном с белком. В цитоплазме аксона катехоламины быстро разрушаются ферментом моноаминоксидазой, а длительно сохраняться они могут толь­ко внутри гранул. Для механизма переноса катехоламинов из цитоплазмы в гранулы необходимы АТФ и ионы Mg2+.

В ответ на нервный импульс катехоламины лабильного пула освобожда-

ются из гранул и выходят в синаптическую щель, где часть медиатора раз­рушается ферментом катехол-метил-трансферазой, другая — реабсорбиру­ется аксонной терминалью, а третья — вступает в контакт с белками ре­цепторами постсинаптической мембраны, участвуя в передаче нервного импульса эффектору (рис. 5.2).

альфа- и р-адренорецепторами, с образованием медиатор-рецепторных комплексов.

а-Рецепторный комплекс активирует метаболизм мембраны клеток, что приводит к появлению внутриклеточных вторичных посредников медиа­торного эффекта, которыми являются инозитол-3-фосфат и ионизирован­ный кальций. Под их воздействием повышается проницаемость для ионов постсинаптической мембраны и происходит ее локальная деполяриза­ция — возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).

а1-Адренорецепторы — находятся в гладких мышцах органов. Их возбуж­дение приводит к сужению сосудов, расслаблению кишечника, расшире­нию зрачка и сокращению миометрия.

а2~Лдренорецепторы расположены на пресинаптической мембране вари­коз, их возбуждение приводит к уменьшению дальнейшего выделения ме­диатора.

Стимуляция p-адренорецепторов активирует другую систему вторичных посредников. Действие катехоламинов на p-адренорецепторы увеличивает активность фермента аденилатциклазы с образованием из АТФ цикличе­ского 3’,5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний активирует проте- инкиназу, что в свою очередь приводит к росту концентрации фосфопро­теидов в мембране с последующим увеличением ее проницаемости.

рГАдренорецепторы находятся в сердечной мышце (их возбуждение уве­личивает силу и частоту сердечных сокращений) и в жировой ткани (уве­личение липолиза жира и калоригенеза).

Р2-Адренорецепторы имеются в гладких мышцах артериальных сосудов, особенно скелетных мышц, коронарных артерий, бронхов, матки, мочево­го пузыря. Их стимуляция вызывает тормозной эффект в виде расслабле­ния гладких мышц.

В вегетативных синапсах выделившиеся в ответ на нервные импульсы медиаторы активируют рецепторы не только постсинаптической, но и пре­синаптической мембраны, оказывая влияние на дальнейшее высвобожде­ние медиаторов из нервных окончаний. При действии норадреналина на а-адренорецепторы выделение медиатора снижается, а на р-адренорецеп- торы — возрастает.

Поэтому при сильном возбуждении постганглионарных нейронов зна­чительное повышение концентрации норадреналина в синаптической ще­ли приводит к торможению выделения медиатора вследствие активации пресинаптических а-адренорецепторов {отрицательная обратная связь). Напротив, при низкой концентрации норадреналина (в условиях слабого возбуждения нейронов) выброс этого медиатора увеличивается в результате возбуждения p-адренорецепторов (положительная обратная связь).

В парасимпатических постганглионарных синапсах ацетилхолин содер­жится в аксоплазме и синаптических пузырьках пресинаптических оконча­ний в трех основных пулах или фондах. Это: 1) стабильный пул медиатора, прочно связанный с белком и не готовый к освобождению; 2) мобилизиро- ванный пул, менее прочно связанный с белком и пригодный к освобожде­нию; 3) готовый к освобождению спонтанно или активно выделяемый пул. В пресинаптическом окончании постоянно происходит перемещение пулов и пополнение активного пула путем продвижения синаптических пузырьков по направлению к пресинаптической мембране, так как медиатор активно­го пула содержится в тех пузырьках, которые непосредственно прилежат к этой мембране.

В отсутствие импульсного возбуждения из пресинаптической терминали спонтанно освобождаются единичные кванты медиатора. Но с приходом

Рис. 5.3. Парасимпатический синапс и его регуляция.

1 — пресинаптическое окончание, 2 — си­наптическая везикула, 3 — синаптическая щель, 4 — постсинаптическая мембрана эф­фекторной клетки, 5 —рядом расположен­ный адренергический синапс. НА — норад­реналин, АХ — ацетилхолин, М — мускари­новый холинорецептор, Н — никотиновый холинорецептор, ХЭ — холинэстераза, вто­ричные посредники: ГЦ-цГМФ (гуанилат- циклаза — циклический гуанозинмонофос­фат), (+) — стимуляция, (—) — подавление освобождения медиатора.

импульсов, деполяризующих пре- синаптическую мембрану, спон­танное фоновое выделение еди­ничных квантов сменяется актив­ным выбросом групп квантов. Процесс освобождения медиатора является калъцийзависимым. Вызванная импульсом деполяризация пресинаптической мембраны открывает в ней каналы, по которым ионы кальция входят внутрь окончания, обеспечивая

выделение медиатора в синаптическую щель.

Высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель зависит от:

1) связывания ацетилхолина с холинорецепторами пресинаптической мембраны, относящимися к М- (мускариночувтвительнаму) типу, что оказывает тормозящее влияние на дальнейший выход медиато­ра — отрицательная обратная связь (рис. 5.3);

2) взаимодействия ацетилхолина с Н-холинорецептором пресинаптиче­ской мембраны, что усиливает освобождение ацетилхолина — поло­жительная обратная связь;

3) поступления в синаптическую щель парасимпатического синапса норадреналина из рядом расположенного симпатического синапса, что тормозит освобождение ацетилхолина;

4) выделения в синаптическую щель под влиянием ацетилхолина из постсинаптической клетки большего числа молекул АТФ, которые связываются с пуринергическими рецепторами пресинаптической мембраны и подавляют освобождение медиатора — ретро-ингибиро­вание.

Выделившийся в синаптическую щель ацетилхолин удаляется из нее не­сколькими путями. Во-первых, часть медиатора связывается с холиноре­цепторами пре- и постсинаптической мембраны; во-вторых, он разрушает­ся ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной кислоты, ко­торые подвергаются обратному захвату пресинаптической мембраной и вновь используются для синтеза ацетилхолина; в-третьих, медиатор путем диффузии выносится в межклеточное пространство и кровь, причем этот процесс происходит после связывания медиатора с рецептором. Послед­ним путем инактивируется почти половина выделившегося ацетилхолина.

На постсинаптической мембране ацетилхолин связывается с М-холино- рецепторами нескольких типов, что и определяет различия в характере ре­акций органов на этот медиатор. По чувствительности к различным фар­макологическим препаратам выделяют М^М^холинорецепторы, которые

локализуются:

Mj-холинорецепторы — в вегетативных ганглиях и ЦНС;

М2-холинорецепторы — в сердце, в гладких мышцах желудочно-кишеч­ного тракта;

М3- холинорецепторы — в гладких мышцах, в большинстве экзокринных желез.

М4-холинорецепторы изучены мало.

На постсинаптической мембране ацетилхолин образует с М-холиноре- цепторами медиатор-рецепторный комплекс, который активирует натрие­вые каналы и возбуждает гладкомышечные и секреторные клетки желудоч­но-кишечного тракта, клетки гладких мышц бронхов, мочевого пузыря и мочеточника.

Возбуждение М-холинорецепторов вызывает: сужение бронхов, увеличе­ние слюноотделения и слезоотделения, увеличение моторики и секреции соков в желудочно-кишечном тракте, а также сужение зрачка. Этому спо­собствует активация вторичных посредников — инозитол-3-фосфата и ио­низированного кальция.

В клетках проводящей системы сердца и гладких мышц сосудов поло­вых органов ацетилхолин активирует калиевые каналы и выходящий ток калия, что приводит к гиперполяризации постсинаптических мембран. В результате этого происходят торможение ритма сердца, снижение проводи­мости и возбудимости в миокарде, расширение артерий половых органов. Одновременно в клетках активируется система вторичных посредников — цГМФ. М-холинорецепторы блокирует атропин, который тормозит пара­симпатическую стимуляцию сокращения гладких мышц и парасимпатиче­ское торможение деятельности сердца.

Как правило, передача возбуждения с симпатических нервов на эффек­торные органы осуществляется медиаторами катехоламинового ряда. Од­нако имеются и симпатические холинергические волокна, например, ин­нервирующие сосуды скелетных мышц, потовые железы. Освобождающий­ся в синаптических структурах этих волокон ацетилхолин расслабляет гладкие мышцы сосудов, действуя через так называемый эндотелиальный релаксирующий фактор (NO), а также вызывает секрецию потовых желез.

К медиаторам в вегетативной нервной системе относят также серото­нин. При этом различают три типа его рецепторов: D, М, Т.

D-серотонинергические рецепторы локализуются в гладких мышцах. Действуя на эти рецепторы, серотонин вызывает сокращение гладких мышц.

М-серотонинергические рецепторы расположены в основном в вегета­тивных ганглиях. Влияя на эти рецепторы, серотонин облегчает синапти­ческую передачу в ганглии за счет повышения возбудимости Н-холинерги- ческих структур.

Т-серотонинергические рецепторы обнаружены в сердечной и легочной рефлексогенных зонах.

Эффективность синаптической передачи нервных импульсов на эффек­тор зависит от количества активных рецепторов на постсинаптической мембране. Число мембранных рецепторов возрастает при интенсивной ра­боте синапса. Перерезка вегетативного нерва в эксперименте на животных (прекращение выделения медиатора) увеличивает число мембранных ре­цепторов, что повышает чувствительность денервированных структур к ме­диатору (явление сенситизации).

В органах, имеющих двойную вегетативную иннервацию (табл. 5.1), эф­фекты от изолированного раздражения парасимпатических или симпатиче­ских нервов могут быть противоположными. Так, под влиянием парасим­патических нервов замедляется ритм и уменьшается сила сокращений сердца, тогда как симпатические нервы учащают ритм сердца и увеличива­ют силу его сокращений. Вместе с тем взаимосвязь влияний симпатиче­ской и парасимпатической иннервации в процессе регуляции функций имеет сопряженный характер благодаря близкому расположению симпати­ческих и парасимпатических синапсов. Во-первых, медиатор одной систе­мы подавляет через рецепторы пресинаптической мембраны выделение медиатора другой системы. Во-вторых, в постсинаптических структурах взаимодействие медиаторов осуществляется за счет вторичных посредни­ков цАМФ, цГМФ и кальция. При этом, например, тормозной эффект возбуждения парасимпатической иннервации в миокарде тем сильнее, чем выше уровень симпатической активности (так называемый акцентирован­ный антагонизм).

Противоположный характер влияний симпатического и парасимпатиче­ского отделов нервной системы проявляется еще и в том, что один из них может иннервировать железу внутренней секреции, вызывающую измене­ния состояния организма в одном направлении, а второй иннервирует дру­гую железу, которая изменяет состояние организма в противоположном направлении. Так, симпатические нервы стимулируют мозговой слой над­почечника и увеличивают секрецию адреналина, что приводит к увеличе­нию сахара в крови — гипергликемии, а парасимпатические блуждающие нервы, иннервируя островки поджелудочной железы, увеличивают продук­цию инсулина, который вызывает снижение содержание сахара в крови — гипогликемию.

Однако взаимодействие симпатической и парасимпатической систем может осуществляться и по пути синергизма. Последний проявляется во влиянии этих отделов вегетативной нервной системы на трофику тканей и особенно при адаптивных реакциях, когда симпатическая нервная система обеспечивает быструю «аварийную» мобилизацию энергетических ресурсов и активирует функциональные ответы на раздражители, а парасимпатиче­ская — поддерживает гомеостазис, обеспечивая резервы для аварийной ре­гуляции, т. е. симпатические влияния обеспечивают эрготропную регуля­цию приспособления, а парасимпатические — трофотропную.

5.3.2. Энтеральная нервная система

Органы, обладающие собственным миогенным моторным ритмом (сердце, желудок и кишечник, желчный пузырь и желчевыводящие протоки, матка, мочевой пузырь и мочеточники), продолжают осуществлять свои мотор­ные функции и после перерезки подходящих к ним симпатических или па­расимпатических нервных волокон и даже после извлечения этих органов из организма. Относительную функциональную автономию этих органов обеспечивает энтеральная часть вегетативной нервной системы.

Энтеральная нервная система содержит вегетативные ганглии, располо­женные в стенках внутренних органов (интрамурально). Под ее контролем находятся гладкие мышцы, всасывающий и секретирующий эпителий, ло­кальный кровоток, местные эндокринные элементы, иммунные структуры.

Ганглии энтеральной нервной системы по своей структурной организа­ции сходны с ЦНС. В этих ганглиях имеется большинство медиаторов ЦНС: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, гистамин, ГАМК, субстанция Р, простагландины, гастроинтестинальные гормоны, пуриновые нуклео­тиды.

Ганглии энтеральной нервной системы содержат весь набор структур,


которые характеризуют интегративную функцию нервной системы: сен­сорные элементы, промежуточные нейроны, моторные нейроны, а также собственные нейрогенные водители ритма.

Нейроны ганглиев имеют синаптические контакты с волокнами симпа­тического и парасимпатического отделов нервной системы. Действуя на структуры энтеральной системы, эти волокна модулируют активность же­лудочно-кишечного тракта. Тормозное влияние волокон симпатических нервов на моторные функции кишечника, в частности, осуществляется че­рез аксосоматические и аксо-аксональные синапсы, образованные этими волокнами внутри интрамуральных ганглиев на клетках и терминалях постганглионарных парасимпатических нейронов.

Сенсорные элементы ганглия энтеральной нервной системы дают ин­формацию о состоянии стенки органа или химическом составе содержимо­го его полости. Получая эту сенсорную информацию, связующие внутри- ганглионарные интегративные цепи нейронов перерабатывают ее и гене­рируют возбуждающий (или тормозный) поток импульсов к эффекторным нейронам и далее к гладкой мускулатуре, железам, сосудам стенки органа. Ганглии энтеральной нервной системы выполняют функции низших цен­тров интеграции висцеральных функций. Поэтому внутренние органы с разрушенными (или выключенными с помощью ганглиоблокаторов) ганг­лиями утрачивают способность к координации ритмической моторной функции.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-09-06 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: