Вакцинальные энцефалиты могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе вакцинальных энцефалитов лежит аллергическая реакция мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных и перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека мозга.
Клиническая картина. Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7—9—12-й день после вакцинации. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации). Заболевание развивается остро, с резкого подъема температуры до 39-40°С. Наблюдаются головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы. Демиелинизация пирамидных путей в головном и спинном мозге приводит к развитию параличей (моно-, теми- или параплегии); периферические параличи и парезы наблюдаются реже.
Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений.
Ликвор – повыш давления, небольшой лимфоцитарный цитоз, белка и сахара имеются незначительные отклонения от нормы (в сторону повышения). В крови специфических изменений нет.
Течение вакцинальных энцефалитов обычно благоприятное
Лечение. При вакцинальных энцефалитах назначают десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.
Ревматическое поражение нервной системы. Малая хорея.
Поражение нервной системы может быть обусловлено непосредственно ревматическим поражением соединительнотканных структур, а также вторично вследствие патологии сердца.
|
Преимущественно страдают подкорковые образования (полосатое тело, зрительный бугор), гипоталамическая область, кора больших полушарий, красные ядра, мозжечок. поражением мозговых сосудов в виде набухания, гиалиноза сосудистых стенок, сужения просвета артерий, неспецифическими дегенеративными изменениями нервных клеток, пролиферацией глиальных элементов.
2 группы: гиперкинетические синдромы (в том числе малая хорея) и диэндефальные синдромы.
Малаяхорея — наиболее частая форма вовлечения нервной системы в ревматический процесс. Заболевание наблюдается преимущественно в детском (школьном) возрасте. Дебюту предшествует «ревматический» анамнез.
Клиническаякартина. Начало заболевания постепенное. У детей обнаруживаются эмоциональная лабильность, раздражительность, капризность; рассеянность сменяется излишней активностью, суетливостью. На этом фоне хореиформные гиперкинезы. Изменяется почерк, появляется неряшливость, обусловленная непроизвольными движениями во время еды. Ребенок небрежно одевается, не застегивает пуговиц; обращает на себя внимание двигательное беспокойство на уроке, в строю и т. п.
Хореические гиперкинезы характеризуются быстрыми короткими толчкообразными движениями мимической мускулатуры, мышц конечностей и туловища. Они обычно неритмичные, в связи с чем при поверхностном осмотре могут напоминать двигательную расторможенность, усиливается при волнении, исчезает во сне.
|
Мышечный тонус, снижен. Сухожильные рефлексы м.б. повышенными.
Диагностика основывается на положительных иммунологических пробах на ревматизм, данных ЭКГ, обнаружении ревматического поражения сердца (миокардит, приобретенный порок и др.), изменений в периферической крови.
Лечение малой хореи состоит в назначении активной противоревматической терапии в сочетании с седативными средствами (антигистаминные преператы, бром, транквилизаторы, фенобарбитал).
Поражение диэнцефальной области при ревматизме может быть обусловлено прежде всего патологией мозговых сосудов, вегетососудистой дисфункции;диэнцефальные симптомы в виде обменных нарушений, ожирения, пароксизмов болей в области сердца, желудочно-кишечных и дыхательных расстройств..
У некоторых детей, повторные приступы обморочных состояний с внезапным потемнением в глазах, резкой бледностью лица, выраженным гипергидрозом, общей слабостью. Причиной пароксизмов является не ревматизм, а неспецифические (органические) изменения, наступающие в нервных клетках разных отделов головного мозга.