Пациенты жалуются на проблемы с наступлением сна. Обычно стадия засыпания продолжается 3-10 минут. Человек, страдающий инсомнией, может потратить на засыпание от 30 до 120 минут и более.
Увеличение периода наступления сна может быть следствием недостаточной утомленности организма при позднем подъеме или раннем укладывании спать; болевой реакции и зуда соматического характера; приема препаратов, возбуждающих нервную систему; возникшей в течение дня тревоги и страха.
Как только человек оказывается в постели, желание уснуть мгновенно исчезает, возникают тяжелые мысли, в памяти всплывают тягостные воспоминания. При этом наблюдается некоторая двигательная активность: человек не может найти удобную позу. Порой возникает беспричинный зуд, неприятные ощущения на коже. Иногда засыпание происходит столь незаметно, что человек воспринимает его как бодрствование.
Проблемы с засыпанием могут сформировать странные ритуалы перед сном, несвойственные здоровым людям. Возможно появление страха от ненаступления сна и боязни постели.
Интрасомнические нарушения
Пациент жалуется на отсутствие глубокого сна, даже минимальный раздражитель вызывает пробуждение с последующим длительным засыпанием. Малейший звук, включенный свет и другие внешние факторы воспринимаются особенно остро.
Причиной спонтанного пробуждения могут стать страшные сны и кошмары, чувство наполнения мочевого пузыря (повторяющиеся позывы к мочеиспусканию), вегетативное нарушение дыхания, учащенное сердцебиение. Здоровый человек, не страдающий инсомнией, также может просыпаться, однако порог пробуждения у него заметно выше, последующее засыпание не проблематично, качество сна не страдает.
|
|
К интрасомническим нарушениям также относится повышенная двигательная активность, проявляющаяся синдромом «беспокойных ног», когда человек во сне совершает потряхивающие движения ногами. Причиной синдрома «апноэ во сне», который зачастую наблюдается при инсомнии, является включение произвольного механизма регуляции дыхания. Возникает чаще всего при ожирении и сопровождается храпом.
Постсомнические нарушения
Инсомния проявляется и в бодрствующем состоянии после пробуждения. Человеку трудно рано проснуться, он чувствует разбитость во всем теле. Сонливость и сниженная работоспособность может сопровождать больного весь день. Зачастую наблюдается неимперативная дневная сонливость: даже при наличии всех условий для хорошего сна человек не может уснуть.
Отмечаются резкие перепады настроения, что неблагоприятным образом отражается на общении с другими людьми, зачастую усугубляя психологический дискомфорт. Некоторое время после пробуждения человек жалуется на головные боли, возможен подъем давления (гипертензия). При этом характерно более выраженное повышение диастолического давления.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/insomnia
Гиперсомния — существенное увеличение продолжительности сна, обычно сопровождающееся дневной сонливостью. Основными признаками гиперсомнии являются: длительность ночного сна более 10 ч, постоянная или приступообразная дневная сонливость, отсутствие существенного улучшения состояния после дневного сна, затрудненное и пролонгированное просыпание, часто с наличием симптома «опьянения сном». Диагностируется гиперсомния на основании клинических данных, результатов тестирования и полисомнографии. Терапия гиперсомнии заключается в соблюдении определенного режима сна, лечении причинного заболевания и применении стимулирующих препаратов.
https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hypersomnia
|
|
Вегетативные состояния апалический синдром, смерть мозга, ээг
Смерть мозга
В большинстве стран опубликованы рекомендации по диагностике смерти мозга, которую приравнивают к смерти личности. Ключевой в концепции смерти мозга является необратимая утрата всех признаков функционирования головного мозга (запредельная кома, отсутствие всех стволовых рефлексов и дыхания) [12]. Это имеет ряд серьезных оснований, в первую очередь следующие:
· мозг обеспечивает целостность организма и является основой личности человека;
· смерть мозга неминуемо ведет к грубым нарушениям жизнедеятельности всех органов и систем, остановке сердца в течение ближайших двух недель, даже если предпринимаются чрезвычайные усилия;
· деятельность большинства органов человека может протезироваться более или менее длительно, но утраченные функции мозга заменить невозможно.
Согласно прогностическим исследованиям, 12 часов – критический период для обратимости глубокой комы и возможности хорошего восстановления неврологических функций [4]. Необходимо установить причину смерти мозга и исключить влияние любых медикаментов, вызывающих угнетение центральной нервной системы (ЦНС), миорелаксантов и гипотермии. Основные клинические критерии смерти мозга обобщены в таблице 1, их подробное описание и методика исследования освещены в литературе [12-14]. Все дополнительные исследования (электроэнцефалограмма – ЭЭГ, церебральная артериография, вызванные потенциалы, функциональная нейровизуализация и т. д.) для диагностики смерти мозга являются факультативными (их применение принципиально при сомнении в соответствии клиническим критериям).
|
|
Функциональная нейровизуализация (позитронно-эмиссионная томография – ПЭТ и другие методы функциональной нейровизуализации): «феномен пустого черепа», свидетельствующий об отсутствии кровотока и метаболизма в мозге.
Вегетативное состояние
При ВС у пациентов возможно бодрствование, но они не осознают самих себя и окружающий мир. Термин «вегетировать» введен корифеями изучения нарушений сознания Б. Дженнеттом и Ф. Пламом для обозначения способности «жить, как биологический организм, исключая интеллектуальную активность и социальное общение» [2]. Как «вегетирующий», описывается «организм, способный к росту и развитию, исключая восприятие и мышление».
Характерные симптомы ВС, впервые описаны Б. Дженнеттом и Ф. Пламом:
· отсутствие какого-либо клинически значимого адаптивного ответа на окружающую действительность;
· отсутствие каких бы то ни было признаков деятельности разума относительно восприятия или передачи информации;
· продолжительные периоды бодрствования;
· относительная акинезия (возможны вынужденные позы и примитивное стереотипное отдергивание);
· пациент не разговаривает, но способен издавать отдельные звуки (вокализировать);
· нет способности сигнализировать движениями глазных яблок, хотя иногда возможно медленное и неустойчивое слежение за движущимся предметом;
· первичная ЭЭГ может выглядеть изолинией, но спустя несколько месяцев может регистрироваться значительная активность.
Позже Б. Дженнетт и Ф. Плам дополнили симптоматику ВС рядом важных деталей:
· после значительного периода коматозного состояния больные начинают открывать глаза вначале на боль, а затем на менее значимые стимулы;
· возможно моргание в ответ на угрозу, но внимание при этом отсутствует;
· могут быть круговые движения глаз или фрагменты слежения за движущимся объектом;
· возможно формирование (появление) вынужденного положения;
· после периода отсрочки отмечается дистоническое сгибательное отдергивание конечностей, никогда не имеющие форму оживленного ответа;
· могут присутствовать безусловный (непроизвольный) хватательный рефлекс, фрагменты координированных действий, таких как царапание или даже движения руками в направлении болевого раздражителя, постуральные движения в конечностях, провоцируемые поворотами шеи, жевание и скрежет зубами;
· пища или жидкость, помещенная в рот, может быть проглочена;
· в ответ на боль могут быть вздохи и стоны, но не речевая продукция;
· нет никаких значительных ответов на обращенную речь.
Выделяют стадии обратимого (персистирующего) и необратимого (перманентного) ВС [5]. По заключению Мультидисциплинарной комиссии по исследованию ВС и согласно данным крупного многоцентрового исследования, посвященного изучению характеристик ВС, диагноз персистирующего ВС может быть установлен при наличии соответствующей картины (см. ниже) через месяц после травматического или нетравматического повреждения головного мозга, дегенеративных или метаболических нарушений. ВС называется перманентным через 12 месяцев после травматических или через 3 месяца после нетравматических повреждений головного мозга [6]. Существенным является установление факта продолжительного (дни, недели) отсутствия какого-либо сознательного восприятия или осознанных действий перед постановкой диагноза.
Функциональная нейровизуализация. В среднем кортикальный метаболизм составляет 40-50% от нормальных величин, при перманентном ВС показатель снижается до 30-40%. Характерным для ВС является нарушение метаболизма в полифункциональных ассоциативных зонах коры (префронтальные области, зона Брока, теменно-височные и заднетеменные поля, предклинье). Если пациент начинает выходить из ВС, то ПЭТ выявляет признаки активации именно перечисленных участков коры.
Апаллический синдром — клинический симптомокомплекс, включающий отсутствие признаков осознанности при наличии открывания глаз, чередования сон/бодрствования. По мнению неврологов, связан с обширным поражением коры мозга. Может являться переходным состоянием при выходе из комы. Диагностируется исключительно клинически с помощью шкал для оценки уровня сознания. Инструментальные обследования (ЭЭГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ, УЗДГ) являются вспомогательными, позволяют установить причинную патологию. Лечение направлено на стимуляцию восстановления, поддержание жизненно важных функций, предупреждение осложнений, уменьшение гидроцефалии.
Электроэнцефалография — метод регистрации и анализа электроэнцефалограммы (ЭЭГ), т.е. суммарной биоэлектрической активности, отводимой как со скальпа, так и из глубоких структур мозга. Последнее у человека возможно лишь в клинических условиях. В 1929 г. австрийский психиатрХ. Бергеробнаружил, что с поверхности черепа можно регистрировать "мозговые волны". Он установил, что электрические характеристики этих сигналов зависят от состояния испытуемого. Наиболее заметными были синхронные волны относительно большой амплитуды с характерной частотой около 10 циклов в секунду. Бергер назвал их альфа-волнами и противопоставил их высокочастотным "бета-волнам", которые проявляются тогда, когда человек переходит в более активное состояние. Открытие Бергера привело к созданию электроэнцефалографического метода изучения мозга, состоящего в регистрации, анализе и интерпретации биотоков мозга животных и человека. Одна из самых поразительных особенностей ЭЭГ — ее спонтанный, автономный характер. Регулярная электрическая активность мозга может быть зафиксирована уже у плода (т.е. до рождения организма) и прекращается только с наступлением смерти. Даже при глубокой коме и наркозе наблюдается особая характерная картина мозговых волн. Сегодня ЭЭГ является наиболее перспективным, но пока еще наименее расшифрованным источником данных для психофизиолога.
Условия регистрации и способы анализа ЭЭГ. В стационарный комплекс для регистрации ЭЭГ и ряда других физиологических показателей входит звукоизолирующая экранированная камера, оборудованное место для испытуемого, моногоканальные усилители, регистрирующая аппаратура (чернилопишущий энцефалограф, многоканальный магнитофон). Обычно используется от 8 до 16 каналов регистрации ЭЭГ от различных участков поверхности черепа одновременно. Анализ ЭЭГ осуществляется как визуально, так и с помощью ЭВМ. В последнем случае необходимо специальное программное обеспечение.
· По частоте в ЭЭГ различают следующие типы ритмических составляющих:
o дельта-ритм (0,5-4 Гц);
o тэта-ритм (5-7 Гц);
o альфа-ритм (8-13 Гц) — основной ритм ЭЭГ, преобладающий в состоянии покоя;
o мю-ритм — по частотно-амплитудным характеристикам сходен с альфа-ритмом, но преобладает в передних отделах коры больших полушарий;
o бета-ритм (15-35 Гц);
o гамма-ритм (выше 35 Гц).
Следует подчеркнуть, что подобное разбиение на группы более или менее произвольно, оно не соответствует никаким физиологическим категориям. Зарегистрированы и более медленные частоты электрических потенциалов головного мозга вплоть до периодов порядка нескольких часов и суток. Запись по этим частотам выполняется с помощью ЭВМ.
56.
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Возбудителями наиболее часто оказываются Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра и др. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтративными изменениями в периферических нервах и корешках.
Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2-3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.
Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Нарушения функции нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу.
Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахиили брадикардия.
Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм могут встречаться подострые и хронические. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но возможны формы по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.
Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3-5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.
Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и без адекватной терапии приводит к смерти. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30% предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям АД и пульса. В таких случаях рекомендуется установка постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.
57. Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора.
· Этиология и патогенез полиневропатий
· Классификация полиневропатий
· Клиническая картина полиневропатии
· Диагностика полиневропатий
· Лечение полиневропатий
· Прогноз при полиневропатии
· Цены на лечение
Общие сведения
Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания.