Кожа
Элементы сыпи. Папулы и бляшки с четкими границами, покрытые серебристо-белыми чешуйками (см. рис. 4-1 и 4-2). Положительный симптом Ауспица (феномен кровяной росы): при поскабливании папул получают точечные, не сливающиеся между собой капельки крови. Пустулы, эритродермия.
Цвет. Розовый, «лососевый». Форма. Круглая, овальная, полициклическая, кольцевидная, линейная. Расположение. Отдельные элементы, расположенные беспорядочно или в виде дугообразных, змеевидных фигур. Охват одного или нескольких соседних дерматомов, как при опоясывающем лишае. Слияние элементов между собой вплоть до эритродермии. Локализация. Один элемент, несколько элементов в одной области (например, половой член, ногти, волосистая часть головы); генерализованное или универсальное поражение (вся кожа).
Двустороннее поражение (см. рис. 4-4), которое изредка бывает симметричным. Излюбленная локализация — локти, колени, волосистая часть головы, кожные складки. На открытых участках тела высыпания бы- вают далеко не всегда. Поражение лица встречается редко и свидетельствует об упорном течении псориаза. Характерная локализация показана на схеме II.
При каплевидном псориазе — рассеянные мелкие папулы, не имеющие излюбленной локализации (см. рис. 4-2).
Артрит
Псориатический артрит, подобно анкилозирующему спондилиту и синдрому Рейтера, относится к спондилоартропатиям. Развивается у 5—8% больных псориазом, обычно старше 20 лет.
В 10% случаев псориатический артрит не сопровождается высыпаниями. В этом случае при постановке диагноза ориентируются на семейный анамнез.
Выделяют две основные формы псориати-ческого артрита.
• Периферическая форма — асимметричный олигоартрит: поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп; подкожные узелки и ревматоидный фактор в крови отсутствуют.
|
|
• Аксиальная форма — деформирующий артрит: преимущественное поражение тазобедренных, крестцово-подвздошных суставов и шейного отдела позвоночника (спондилит); костные эрозии, остеолиз и в конечном счете анкилозы. Эта форма обычно развивается на фоне пустулезного псориаза и псориатической эритродермии, а у больных с повышенной частотой обнаруживаются HLA-B28.
Дифференциальный диагноз
Шелушащиеся бляшки
Себорейный дерматит (иногда он сосуществует с псориазом — это состояние называют себопсориазом); ограниченный нейродермит (иногда осложняет течение псориаза, провоцирующий фактор — зуд); кандидоз (особенно при псориазе кожных складок); лекарственная токсидермия (псориазиформные высыпания возникают при лечении р-адреноблокаторами, препаратами золота и метилдофой); глюкагонома (злокачественная гормонально-активная опухоль, растущая из а-клеток островков поджелудочной железы).
Дополнительные исследования
Патоморфология кожи
• Акантоз: значительное утолщение эпидермиса; удлинение межсосочковых клиньев
Схема II. Псориаз и истончение надсосочковой зоны эпидермиса.
• Большое число кератиноцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток находится в митозе.
• Гиперкератоз с паракератозом (в клетках рогового слоя эпидермиса сохранены ядра).
• В дерме — воспалительный инфильтрат, как правило, из лимфоцитов и моноцитов. В роговом слое эпидермиса — скопления нейтрофилов (микроабсцессы Манро).
|
|
Серологические реакции Внезапное начало псориаза может быть обусловлено ВИЧ-инфекцией. Больным из группы риска показано обследование на ВИЧ-инфекцию.
Патогенез
Патогенез псориаза во многом неясен. Не исключено, что это не одно, а целая группа заболеваний. Ведущую роль играет изменение кинетики пролиферации кератиноцитов. Клеточный цикл уменьшается с 311 до 36 ч. В результате кератиноцитов образуется в 28 раз больше, чем в норме. Причина этих нарушений пока не выяснена. Возможно, она кроется в изменении свойств самих кератиноцитов базального слоя эпидермиса; возможно также, что пусковым фактором служит воспалительная реакция дермы. Немалую роль играют и иммунные на- рушения. Доказательством тому служит быстрое наступление ремиссии при лечении иммунодепрессантами (циклоспорином). Сосуды сосочкового слоя дермы в области бляшек окружены Т-лимфоцитами, которые по спектру продуцируемых цитокинов относятся к Т-хелперам типа I. Непрерывность патологического процесса при псориазе обусловлена, по-видимому, хронической аутоиммунной реакцией.