Осложнения пневмонии Инфекционно-токсический шок. По современным представлениям шок — острое прогрессирующее снижение тканевой перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ разных органов. Эндотоксины грамотрицательных бактерий (липополисахарид А), экзотоксины вызывают избыточное освобождение интерлейкинов 1 и 6, ту- морнекротизирующего фактора, повреждают сосудистый эндотелий, активи руют гликолиз, вызывая лактат-ацидоз (наиболее ранний признак токсического шока!), активируют рецепторы адгезии на эндотелии (Е-селектйны), лейкоцитах и тромбоцитах и далее систему прокоагулянтов и комплемента. Активация нейтрофилов и тромбоцитов приводит к уменьшению «текуче сти» крови, стимуляции рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Таким образом, начальное звено инфекционного шока — поражение микроциркуляторного русла. Далее, вследствие активации симпатоадреналовой системы, щитовидной железы и коркового слоя надпочечников происходит централизация кровотока — гипердинамическая противорегуляция. Различают 3 стадии инфекционно-токсического шока.
1-я стадия — гипердинамическая («теплый шок», «теплая гипотензия»)
2-я стадия —- переходная («холодная гипотензия»)
3-я стадия — полиорганной несостоятельности
Токсикоз — тяжелая реакция организма ребенка на инфекцию, чаще смешанную, вирусно-бактериальную. Согласно Э. К. Цыбулькину, токсикоз представляет собой сочетание инфекционно-токсического шока и поражения мозга, что обусловлено тропностью вирусов к гипоталамической области, то есть к центрам вегетативной иннервации. Гипоталамические расстройства вызывают гиперсимпатикотонию, поддерживают централизацию кровообращения, типичную для шока. Процесс протекает в 3 стадии: I стадия — преимущественно интракапиллярные расстройства (спазм периферических сосудов и нарушения реологии крови); II стадия — преимущественно экстракапиллярные нарушения (повышенная проницаемость сосудистой стенки, интерстициальный отек, рассеянное или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), III стадия —преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта; отек и гибель клеток. В настоящее время считают, что решающую роль в развитии токсического, септического шока могут иметь суперантигены, в частности стафилококка, которые активируют аномально большое число хелперных Т-лимфоцитов, вызывая синдром системного воспалительного ответа. Эти клетки иммунной системы секретируют интерлейкин-2, высокая концентрация которого и обуславливает патологический эффект. Выделяют 3 степени тяжести токсикоза у детей.
Респираторный дистресс-синдром взрослых — РДСВ (некардиоген-ный отек легких, шоковое легкое, синдром плотных легких) является про явлением синдрома системного воспалительного ответа и характеризуется рефрактерной гипоксемией, неустраняемой при гипероксической пробе, рентгенологическими признаками интерстициального и альвеолярного отека легких (расширение сосудистого рисунка легких с отеком междолевой плевры, снижение пневмотизации и очаговоподобные тени — «пушистые легкие», сегментарные и долевые отеки, «воздушная бронхограмма»). Клинически он характеризуется: бледностью кожных покровов с мраморным рисунком, серым или землистым оттенком, распространенным цианозом, резкой одышкой с поверхностным, стонущим, кряхтящим дыханием, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардией, увеличением размеров печени, неврологическими расстройствами (прекома, кома, судорожный синдром), недостаточностью периферического кровообращения, геморрагическим синдромом (кожные геморрагии, желудочно-кишечные кровотечения), полиорганной недостаточностью с олигурией или анурией. Артериальное давление у части детей повышенное, у части — сниженное. Примерно с равной частотой отмечаются лихорадка и гипотермия. Дыхательную недостаточность у большинства больных расценивают как III степени, реже как II степени.
Также сердечно-сосудистые осложнения, гнойные осложнения, абсцесс легкого, гнойный плеврит, пневмоторакс.
Гнойный плеврит. Различают острый разлитой гнойный плеврит (эмпиема плевры) и осумкованный (плащевидный, междолевой, медиастинальный, диафрагмальный) гнойный плеврит. В связи с отсутствием спаек у детей, как правило, наблюдаются свободные эмпиемы, чаще тотальные; реже — ограниченные средние и малые. Острый гнойный плеврит протекает бурно с высокой гектической лихорадкой, резким диспноэ, болями в боку, нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией, нередко с нарушением сознания или его потерей, рвотой. При осмотре обращают на себя внимание резкая бледность больного и периоральный цианоз. Ребенок предпочитает лежать на больном боку. Кашель короткий, болезненный. Пораженная половина грудной клетки от стает при дыхании, кожа над ней отечная (то есть кожная складка утолщена), межреберья сглажены или выбухают, имеется ригидность мышц спины и груди. При перкуссии обнаруживают глухой звук на этой же стороне, но характерная линия Соколова — Дамуазо встречается редко. Треугольник Гарлянда находят также редко, треугольник Грокко—Раухфуса — почти всегда, так как имеется смещение средостения. При левостороннем гнойном плеврите пространство Траубе, как правило, заполнено. Аускультативно определяются ослабление дыхания, шум трения плевры. При гнойных плевритах почти всегда отмечают изменения и в других органах: приглушение сердечных тонов, систолический шум, умеренные гепато- и спленомегалия, анемия. Для подтверждения клинического заключения о плеврите проводят рентгенологическое исследование и делают плевральную пункцию.