Клинико-морфологические формы острой пневмонии у детей раннего возраста и их особенности в зависимости от этиологии.

Морфологиче­ская форма:

1) Очаговая

2) Сегментарная

3) Очагово-сливная

4) Крупозная

5) Интерстициальная

Пневмококковые пневмонии. У детей старше 1 года эти пневмо­нии составляют около 80 % всех острых пневмоний. Наиболее часто возбу­дителями являются 6-й, 14-й, 19-й, 1-й, 3-й типы, тогда как у взрослых — 1-8-й и 18-й типы пневмококка. Сезонность — зима и ранняя весна. В рас­пространении инфекции важны и носители пневмококка (15-30% детей 1-4 лет), и больные дети. Пневмококковые пневмонии обычно возникают как спорадическая инфекция у носителей, но могут быть и распространены в школах, детских садах. По форме (типу) пневмония чаще лобарная (кру­позная), очаговая или очагово-сливная. Частота бактериемии в разгар бо­лезни — 20-30%. Классическая клиническая триада симптомов пневмококковой пневмо­нии (остро развившиеся лихорадка с ознобом, боль в боку, кашель) бывает у детей старшего возраста. Характерным для детей являются: острейшее начало, болевой синдром (в боку и животе!), укорочение перкуторного тона над очагом поражения и измененное дыхание при отсутствии хрипов. Типичная клиника пневмококкового воспаления легких — крупозной пневмонии — описана выше. У детей первых лет жизни пневмококковая пневмония обычно начинается постепенно с ОРЗ, протекает как очаговая. Обструктивный синдром не характерен. Появление очаговых изменений на рентгенограмме обычно опережает развитие локальных физикальных симптомов. Местные изменения при осмотре стойкие и четко определяют­ся даже в периоде разрешения пневмонии. В анализе периферической крови характерен выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево. Характерной особенностью является чувствительность к антибактериальной терапии (пенициллину!). Раннее назначение антибиотиков «стирает» характерные клинические особенно­сти течения пневмококковой инфекции. Типичные осложнения: сероз­но-фибринозный плеврит, отит, реже менингит. Прогноз благоприятный, хотя у 1-5% развиваются легочные гнойные осложнения.

Стрептококковая пневмония. Возникает чаще как следствие актива­ции аутоинфекции (Р-гемолитического, пиогенного, зеленящего стрепто­кокков), хотя возможно ее развитие вследствие экзогенного инфицирова­ния. Поражение органов дыхания при стрептококковой инфекции может быть и в виде трахеита, некротического (с образованием язв) бронхита, очаговой или очагово-сливной пневмонии. Характерно раннее вовлечение в процесс лимфатических сосудов, регионарный лимфаденит (бронхо­пульмональный), склонность к затяжному течению, гнойным осложнени­ям, эмпиеме плевры, буллам, абсцессам легких, отитам, лимфаденитам, ме­тастатическим поражением костей (остеомиелит), суставов, почек. Клинически пневмония протекает как очаговая и может начинаться как внезапно, бурно (чаще), так и постепенно. Обычно стрептококковые пнев­монии характеризуются выраженной интоксикацией с ознобом, лихорад­кой, отчетливыми очаговыми изменениями в легких, мелкопузырчатыми хрипами, кашлем. Однако нередко физикальные изменения минимальны, и диагноз ставят лишь рентгенологически. Прогноз зависит от характера течения. Если возникли метастатические, септические очаги, то леталь­ность достигает 50%. Обычно полное выздоровление наступает медленно, через 1,5-2 мес и позже в результате повторных курсов антибиотикотерапии. Стафилококковая пневмония. Эта пневмония может быть первичной и вторичной (метастатическая, вследствие септикопиемии). Развивается преимущественно у детей 1 -го года жизни (70 % больных стафилококковой пневмонией — дети грудного возраста) или у иммунокомпрометированных больных (злокачественные опухоли, назначение цитостатиков и др.). Тяжелые формы стафилококковой деструктивной пневмонии всегда явля­ются следствием экзогенного инфицирования госпитальными штаммами стафилококка, имеющими плазмидный тип антибиотикоустойчивости. У детей первых месяцев жизни развитию стафилококковой деструкции легких нередко предшествуют малые стафилококковые инфекции (пио­дермии, конъюнктивит, отит и др.), что расценивают как сенсибилизирую­щие факторы. Тем не менее, именно дальнейшая перекрестная инфекция или суперинфекция приводит к деструктивной пневмонии. Вызывают тя­желые формы стафилококковых пневмоний золотистый стафилококк, имеющий такие ферменты, как гемолизин, лейкоцидин, дерматонекротоксин, р-лактамаза (фермент, разрушающий пенициллин), а также суперан­тигены, активизирующие обилие Т-лимфоцитов. Клинически стафилококковая пневмония характеризуется тем, что у ре­бенка со стафилококковыми поражениями кожи или пупка (либо очагом гнойной инфекции у члена семьи, особенно медицинского работника, что является фактором риска!) после перенесенного ОРЗ вновь повышается температура тела до высоких цифр, появляются нарастающий токсикоз (беспокойство, отказ от еды, срыгивания, рвоты или анорексия, вялость, сонливость), увеличение печени и селезенки, желудочно-кишечные рас­стройства (помимо названных — диарея), дыхательная недостаточность, резкая анемизация, влажный кашель. Стафилококковая инфекция пред­ставляет собой либо односторонний массивный очаговый процесс, либо двусторонний, но с явным преобладанием очаговости на одной стороне (чаще справа). Болезнь быстро прогрессирует, и закономерно развиваются различные легочные и внелегочные гнойные осложнения: буллы, абсцес­сы, пиоторакс, пиопневмоторакс и септический шок. При анализе крови у больных стафилококковой пневмонией почти всегда обнаруживают ане­мию, высокий лейкоцитоз (более 20х109/л), нейтрофилез, увеличенную СОЭ. Бактериемия бывает в 20-50% случаев. Прогноз при стафилококко­вой инфекции легких весьма серьезный. Летальность при первичных фор­ мах составляет 5-15%, а при вторичных — 10-20%.

Пневмонии, вызванные палочкой Афанасьева—Пфейффера (Haemophilus influenzae тип b). В последние годы в России эти пневмонии стали диагностировать чаще. В типичных случаях это инфекция детей раннего возраста, у которых Н. influenzae может вызвать назофарингит, отит, про­грессирующий ларинготрахеит, эпиглоттит, пневмонию, менингит. Неко­торые авторы считают, что 60-70% отитов и менингитов у детей до 3 лет вызваны Н. influenzae. Правда, многие с этим не согласны, ибо до половины здоровых детей раннего возраста — носители этого микроба в носоглотке. Пневмонии обычно начинаются постепенно, клинические симптомы, по­зволяющие диагностировать заболевание, достаточно четкие, ибо процесс протекает обычно как очаговая или долевая пневмония (нередко двусторон­няя), возможны деструкция межальвеолярных перегородок и фибропласти­ческая пролиферация. Кашель — почти всегда, но чаще без мокроты. Лихо­радка чаще высокая. Как правило, у ребенка имеется либо отит, либо эпиглоттит (инспираторная одышка, гортанный свист), ларинготрахеит. Эмпиема, перикардит, менингит, сепсис и другие осложнения бывают лишь у ослабленных детей 1-го года жизни. Бактериемия выявляется редко. При анализе крови лей­коцитоз умеренный, лимфопения. СОЭ увеличена лишь у половины боль­ных. Протекает заболевание в течение нескольких недель. Прогноз при не­ осложненных формах благоприятный. У школьников чаще встречается как госпитальная инфекция, особенно при обструктивном бронхите.

Клебсиеллезная пневмония. Вызывается колиформной капсульной грамотрицательной палочкой Фридлендера. Эта бацилла у 5% здоровых людей является сапрофитной флорой дыхательных путей и кишечника. Она вызывает инфекционный процесс у лиц с дефектами иммунитета, ос­лабленных каким-либо тяжелым заболеванием (туберкулез, лейкоз и др.), новорожденных, детей с бронхоэктазами. Клебсиеллезная пневмония часто встречается как госпитальная инфек­ция, передаваемая через инструменты. При вспышках этой инфекции в ро­дильных домах типичны энтерит, токсикоз, развивающийся на 4-5-й день заболевания, скоропроходящий менингит, инфекция мочевых путей, пнев­монии, сепсис (с желтухой, геморрагическим синдромом, некрозами, выра­женным увеличением печени). Соответственно, если клебсиеллезная пневмония развивается у новорожденных или детей первых месяцев жиз­ни, то ей может предшествовать диарея и рвота. Клинически клебсиеллезная пневмония характеризуется интоксикаци­ей, острым началом, медленным развитием уплотнения легочной ткани (ползучая пневмония — pneumonia migrans) с малым количеством хрипов, что связано с обильной экссудацией слизи, буквально забивающей альвео­лы и мелкие бронхи. Укорочение перкуторного тона выражено четко. В легких развиваются обширные некротические и геморрагические изме­нения. Рентгенологически типичен лобарный инфильтрат с выбухающими краями полости. Чаще поражена верхняя доля справа. Возникают абсцессы, пиоторакс. Можно уловить своеобразный запах, исходящий от больно­го. Отмечаются лихорадка, выраженные признаки интоксикации. Нередко инфицируются мочевыводящие пути, образуются другие метастатические очаги. Может развиться сепсис. Летальность — 10-15%.

Пневмония, вызванная палочкой сине-зеленого гноя. Это типичная госпитальная инфекция. Pseudomonas aeruginosa попадает в организм при дефектах тканевых барьеров (ожоги, пункции, катетеризация и т. д.), а в лег­ кие нередко через инфицированные респираторы. P. aeruginosa вызывает пневмонию у больных муковисцидозом, пороками развития легких, дефек­тами иммунитета, вызванными, в частности, лекарственными препаратами. Пневмония протекает с некротическими изменениями бронхов, легких, вы­раженными явлениями интоксикации (заторможенность, снижение мы­шечного тонуса и рефлексов, кома, судороги и др.) и ДН, с большим коли­ чеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты зеленоватого цвета, склонностью к образованию множества мелких очагов деструкции, неред­ко на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, с тенденци­ей к лейкопении, но выраженным палочкоядерным сдвигом, нормальной СОЭ. Прогноз серьезен, ибо пневмония нередко является проявлением сепсиса.

Микоплазменная пневмония. Эту пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae. Разные авторы считают ее возбудителем 11-21% острых пнев­моний у детей. Встречается у детей любого возраста, но чаще болеют школьники. Инкубационный период — 1-3 нед. Начинается чаще посте­пенно с умеренных катаральных явлений и подъема температуры тела до высоких цифр на 4-6-й день болезни. Типичным симптомом является час­тый, изнурительный, длительно держащийся (не менее 2-3 нед) кашель с небольшим количеством мокроты. Выраженные интоксикация и дыха­тельная недостаточность нехарактерны. На рентгенограмме в острый пе­риод доминируют очажковые или очаговые тени. Пневмония имеет склон­ность к затяжному течению, вовлечению в процесс интерстициальной ткани с последующим развитием пневмосклероза. Типичен длительный субфебрилитет по окончанию лихорадки. В анализах периферической кро­ви характерных изменений нет, но лейкоцитоз чаще отсутствует, имеются лимфоцитоз, увеличенная СОЭ. Течение пневмонии затяжное. Прогноз благоприятный.

Хламидийная пневмония. Chlamydia pneumoniae — штамм хламидий, отличающийся от других штаммов этого вида. Источник инфекции — боль­ ной человек или носитель. Болеют школьники. Среди взрослых (в США) 45% людей в сыворотке крови имеют антихламидийные антитела, но их не нашли у детей до 8 лет. Клинически характеризуется тяжелым фарингитом, охрипшим голосом, лихорадкой, продуктивным кашлем, увеличением шейных лимфатических узлов. К концу недели могут появиться хрипы в легких и укорочение перку­ торного тона, а рентгенологически — интерстициальные изменения, очаги инфильтрации. Общее состояние обычно средней тяжести. В анализе пери­ ферической крови увеличение СОЭ, нормальное количество лейкоцитов. Прогноз благоприятный, особенно при раннем назначении эритромицина или макролидов нового поколения (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин). У старших школьников возможно назначение доксициклина. Бронхит, вызванный этим возбудителем, характеризуется бронхоспаз­ мом и примерно у трети больных, при отсутствии этиотропного лечения, приводит к рецидивирующему обструктивному бронхиту. Хламидиоз новорожденных. Возбудитель Chlamydia trachomatis — у взрослых передается при половых контактах. Ребенок заражается при прохождении по инфицированным родовым путям матери. Типичен конъюнктивит, развивающийся в конце 1-й — начале 2-й недели жизни (у 25-50% инфицированных) и/или пневмония (5-20% инфицирован­ ных), выявляемая между 3-й и 19-й неделями после рождения. Пневмо­ния характеризуется упорным кашлем, но нормальной температурой тела, отсутствием явлений интоксикации, эозинофилией в крови. Инфильтративные изменения на рентгенограмме обычно обширные. При отсутствии перекрестной инфекции и раннем назначении современных макролидов прогноз хороший. Без специфического лечения пневмония нередко тянет­ся долго, редицивирует.

Орнитозная пневмония. Вызывается Chlamydia psittaci, патогенной для птиц, которые и являются источниками инфекции (попугаи, голуби, чайки, утки, куры и др.). Путь распространения ее у детей не ясен. В Санкт-Петербурге около 20 % острых пневмоний у взрослых имеют орнитозную этиоло­гию (А. П. Казанцев). Инкубационный период в среднем 10 дней. Болезнь начинается с лихорадки (у большинства больных температура тела выше 39 °С), слабости, потери аппетита, ангины, фотофобии, резкой головной боли, мышечных болей. Отмечают брадикардию, приглушение тонов сердца, гипотонию. Через 1-3 дня появляются признаки поражения органов дыхания: вначале сухой, а потом влажный кашель, одышка, иногда боли в боку. Физикальные данные отчетливые: локальное укорочение пер­куторного тона, мелкопузырчатые хрипы. Нередко выявляются плевраль­ные изменения — шум трения плевры. Склонности пневмонии к нагноению, абсцедированию нет. Клиническая картина болезни напоминает грипп, но без признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита). Течение болезни обычно длительное: лихорадка дер­жится до 2 нед, могут быть повторные ее волны, пневмонические изменения также проходят медленно, астенизация держится до 2-3 мес. Клинический анализ крови выявляет увеличенную СОЭ, чаще лейкопению, лимфоцитоз. Прогноз благоприятный.

Легионеллезная пневмония. Legionella pneumophilia — грамотрицательная палочка, передающаяся аэрозольно. Часто гнездится в кондицио­нерах, аэрозольных аппаратах и т. п. Инкубационный период при респира­торной инфекции без пневмонии от 5 до 66 ч, а при пневмонии может удлиняться до 11 дней. За рубежом в отдельных исследованиях установле­но, что 14-25% всех детей с острой пневмонией имели легионеллезную этиологию. Передача возбудителя от человека к человеку не установлена. Пневмония характеризуется высокой лихорадкой (39-40 °С), ознобом, рано развивающимися неврологическими нарушениями (головная боль, прострация или делирий, миалгии и др.), сухим кашлем, ДН, но минималь­но выраженными физикальными данными, указывающими на пневмонию при осмотре, хотя рентгенологически находят массивные инфильтративные изменения. В анализах периферической крови — умеренный лейкоцитоз, лимфопения, а при биохимическом исследовании типична гипонатриемия. Катаральные явления носоглотки редки, но часты лимфадениты. Возмож­ны брадикардия, гематурия. Тяжелое течение называют болезнью легионе­ ров. Описаны клинические формы с самоограничивающимся гриппопо­ добным течением и минимальными респираторными поражениями без пневмонии (лихорадка Понтиак).

Вирусные пневмонии. Эти пневмонии клинически протекают как сег­ментарные, интерстициальные или очаговые. Они могут быть ранними (первые 2-3 дня болезни) и поздними. Ранние пневмонии, как правило, яв­ляются вирусными сегментарными отеками, физикальные данные при них скудные. По мнению американских врачей [Girod С.Е., 2002], у детей ран­ него возраста вирусная пневмония (вызываемая, например, респиратор­ но-синцитиальным или гриппозным вирусами, ЦМВ) составляет до 50% всех случаев внебольничной пневмонии в зимние месяцы у детей, посе­щающих детские учреждения. Отечественные педиатры считают, что все же преимущественно внебольничную пневмонию у таких детей вызывают вирусно-бактериальные ассоциации. Клинических и рентгенологических критериев дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных пневмоний нет. Неспецифическими симптомами вирусной пневмонии яв­ляются непродуктивный кашель, лихорадка, миалгии, головная боль, сла­бость, одышка, гипоксемия. Наличие кожных высыпаний, характерных для ветряной оспы, кори или герпеса, может помочь в диагностике. Диаг­ностика возможна при вирусологических исследованиях мазков из носо­глотки и зева, трахеальных аспиратов и мокроты. У иммунокомпетентных больных высока частота самоизлечения вирусных пневмоний. Антибиотикотерапия — неэффективна.

Пневмоцистные пневмонии. Вызываются Pneumocystae carinii — гри­бом, близким к дрожжевым грибам. Инфицирование этим грибом здоро­вых лиц с нормальной иммунологической реактивностью клинически вы­раженной болезни не вызывает. Американские педиатры показали, что к 3 годам 75 % детей инфицированы Pneumocystae carinii. У недоношенных детей раннего возраста с тяжелыми заболеваниями, а также у больных лю­бого возраста, получающих кортикостероиды, цитостатики, имеющих иммунодефицитное состояние, пневмоцистоз вызывает тяжелую пневмонию с обильным альвеолярным экссудатом и выраженной инфильтрацией плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами интерстициаль­ной ткани легких. Это приводит к дыхательной недостаточности II-III сте­пени. Типичны резкая одышка, мучительный приступообразный кашель с пенистым отделяемым изо рта, при микроскопии которого и обнаружива­ ют пневмоцисты. Однако токсикоза нет. Температура тела нормальная, физикальные данные скудные: хрипов мало, перкуторный тон укорочен лишь в межлопаточных областях. На рентгенограмме легких видны обиль­ные очаговые сливные тени по обоим легочным полям («ватные легкие»), интерстициальные изменения. Клинический анализ крови выявляет ане­мию, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилию, увеличенную СОЭ. Пневмоцистная пневмония — типичное проявление СПИДа, а потому все больные ею подлежат соответствующему обследованию. У детей старшего возраста, как при наследственных, так и при приобре­тенных иммунодефицитах, в частности при ВИЧ-инфекции, пневмоцист­ная пневмония характеризуется небольшой интоксикацией, умеренной дыхательной недостаточностью, склонностью к затяжному течению, оча­говыми сливными тенями на ограниченном участке легкого на фоне усиле­ния легочного рисунка.