Когнитивно-бихевиоральные модели

В рамках бихевиоризма в отличие от психоанализа этиологи­ческие факторы шизофрении специально не рассматривались. Сторонники бихевиорального подхода, отвергая психогенетиче­ские концепции психоаналитиков, принимали чаще всего био­логическую гипотезу. Бихевиорально-ориентированная психоте­рапия трактуется прежде всего как процесс направленного фор­мирования желаемых, адаптивных форм поведения на основе принципов теории научения. Психологические факторы рассма­триваются лишь с точки зрения их влияния на течение заболева­ния и адаптацию больных.

На базе различных представлений о механизмах научения (классического, оперантного, социального — см. т. 1, гл. 3) воз­никали и развивались различные методы поведенческой психо­терапии на основании модели шизофрении как дефицита по­веденческих навыков. Дефицит навыков самостоятельности, коммуникативных и других социальных навыков справедливо рассматривались бихевиористами как факторы, препятствующие адаптации в обществе и осложняющие течение заболевания. Эти навыки и стали основной мишенью психологической помощи в рамках поведенческого подхода.

В период когнитивной революции в психологии бихевиоризм был принципиально реформирован, ему на смену пришли когни­тивно-бихевиоральные подходы (т. 1, подразд. 3.1). Модель мыш­ления как процесса переработки информации оказала большое влияние на разработку теоретических моделей болезни и эмпи­рического изучения нарушений мышления при шизофрении. Разработки А. Бека обогатили эти модели, в частности, через введение понятия «автоматические мысли», которому отводилась центральная роль в понимании аффективной патологии. Позднее эти разработки послужили основанием для создания модели, объ­ясняющей продуктивные симптомы шизофрении.

Таким образом, на современном этапе в рамках когнитивного подхода к изучению и лечению шизофрении можно выделить два типа моделей: 1) модели центрального психологического дефицита или базисного нарушения, основанные на представ­лениях о нарушенном процессе переработки информации при этом заболевании и претендующие на объяснение его этиологии; 2) модели дисфункциональных установок, основанные на раз­работках А. Бека и направленные на поиск психологических ме­ханизмов продуктивных и негативных симптомов с целью раз­работки психологических методов их редуцирования.

Наибольшую известность и широкое распространение полу­чили модели первого типа, или центрального психологического дефицита. При всей дискуссионности любых исследований в об-

ласти шизофрении большинство ученых сходятся в том, что именно нарушения когнитивных процессов лежат в основе раз­нообразных симптомов, сопровождающих данное заболевание. Поэтому в англо-американской литературе нарушения когнитив­ных процессов получили название центрального психологиче­ского дефицита (core psychological deficit), а в немецкоязыч­ной — базисного нарушения (Basisstorung). Многие исследова­тели развивали эти представления, полагая, что когнитивные нарушения, возникающие в результате поломки биохимических механизмов, ведут к основным базисным симптомам шизофре­нии, которые они пытались выводить из одного центрального или основного нарушения (Chapman L.J. — 1957; Huber G. — 1983; Sullwold L., Huber G. - 1986).

В когнитивной психологии разрабатывались различные моде­ли внимания (Фаликман М.В. — 2006), используемые в клини­ческой психологии. Первые модели центрального психологиче­ского дефицита были основаны на представлении о функции внимания как о фильтре, отсеивающем ненужную информацию (Broadbent D. Е. — 1971). Соответственно, центральный дефицит трактовался как нарушение внимания (attention impairment) в результате поломки фильтров (Yates A. — 1966). Следующая модель центрального дефицита связывала основную поломку не с фильтрацией информации, а с трудностями выбора адекват­ного ответа или реакции (response selection) вследствие осла­бления установок или целей, осуществляющих регулятивные воздействия (Shakow D. — 1962). В теории интерференции (Вгоеп W.Е., Storms L.N. — 1966) именно это нарушение — сни­женная способность ориентироваться на прошлый опыт и отсут­ствие соответствующей иерархии ответных реакций — кладется в основу всего многообразия симптоматики.

В более поздних концепциях в качестве основного нарушения рассматривалась ограниченная «пропускная способность» — снижение объема перерабатываемой информации (limited information processing capasity) (Neuchterlein et al. — 1989), соот­ветственно, предполагалось, что когнитивные нарушения усили­ваются при увеличении объема информации, которую необходи­мо переработать. Причины, которые лежат в основе этого фено­мена, трактуются по-разному.

Известный американский специалист в области исследования когнитивного дефицита и способов его компенсации П. Корриган, суммируя попытки трактовок сниженной «пропускной способ­ности», выделил следующие: 1) «неэффективная политика распределения ресурсов» («inefficient Allocation Policy»), выра­жающаяся в трудностях выделения значимых, согласующихся с внутренними целями и задачами моментов в поступающей извне информации вследствие дезинтеграции перцептивных и когни-

шнных процессов¹; 2) эффекты повышенной возбудимости цен­тральной нервной системы (effects of arousal), приводящие к обще­му снижению продуктивности; 3) нарушение автоматизированных процессов (impaired automaticity) или трудности автоматизации навыков и реакций при их выработке (Corrigan P. — 2002).

Рассмотрим подробнее модель базисного когнитивного на­рушения, которая получила широкую известность и объединяет иышеописанные модели «фильтра», «выбора ответа» и «ограни­ченной пропускной способности». Согласно этой модели труд­ности отсеивания ненужной и селекции полезной информации, а также ее адекватной иерархизации или кодирования (упорядо­чивания и отнесения к соответствующим категориям) приводят к постоянной сверхстимуляции. Симптомы болезни трактуются как защита от этой сверхстимуляции, с одной стороны (негатив­ные симптомы — аутизация, социальная изоляция, пассивность), и как выражение ее ненормальной переработки — с другой (бред, галлюцинации — продуктивные симптомы).

На рис. 1 в виде несколько упрощенной схемы представлен один из вариантов модели центрального психологического дефицита, где в качестве психологического диатеза или уязвимости к забо­леванию рассматривается дефицитарность процесса переработки информации, в качестве биологической уязвимости — нарушения трансмиттерного обмена в центральной нервной системе, а в ка­честве стрессоров — избыточная внешняя стимуляция.

Данная модель была подвергнута критике за свою механистич­ность, так как она не учитывала данные исследований, касаю­щихся роли стресса и негативных влияний со стороны окружения, а напрямую выводила психологическую уязвимость и феномены болезни из биологических дисфункций (Brenner H. — 1986).

Модель центрального психологического дефицита в настоя­щее время все чаще называется моделью нейропсихологинеского дефицита, так как в ней подчеркивается связь психологиче­ских дисфункций с отклонениями в работе определенных зон центральной нервной системы. Данная модель основана на со­временных исследованиях нейрохимии и морфологии головного мозга у больных и здоровых испытуемых. Исследования морфо­логии головного мозга современными методами дают основания предполагать, что так называемый когнитивный или центральный

¹ В современной психологии внимания введен термин «salient» («выделен­ный») для описания информации, которая выдвигается на передний план со­знания человека. Некоторые исследователи шизофрении предлагают рассматри­вать трудности в иерархизации или выделении нужной информации не только в качестве центрального дефицита, но даже заменить термином «salience dysregulation disorder» («расстройство, связанное с дисрегуляцией выделения значимого») само классическое название этого заболевания (Van Os J. — 2009).

Биохимические и нейрофизиологи­ческие дисфункции

Рис. 1. Модель базисного когнитивного нарушения (Huber G. — 1983)

психологический дефицит при шизофрении связан с атрофиче-скими процессами в определенных областях мозга. При этом речь идет только о наиболее тяжелых формах болезни с выраженным доминированием негативной симптоматики (см. подразд. 2.2.1), кроме того, природа этих структурных изменений пока остается неизвестной, а данные исследований относительно связи когни­тивных дисфункций и изменений в центральной нервной системы далеко не всегда согласуются между собой.

Помимо наследственных факторов различных мозговых дис­функций, авторитетные исследователи в этой области Б.Ходель и Г. Бреннер отмечают возможный вклад негативных психосоциаль­ных влияний. Созревание центральной нервной системы, фор­мирование структуры мозга и нейронных сетей в процессе раз­вития происходит под воздействием внешних факторов. «Это объясняет, почему негативные психосоциальные факторы могут приводить к нарушениям внимания, перцепции и когнитивного функционирования, зависимых от функционального состояния мозга. Другими словами, эти нарушения могут быть усилены или снижены как под действием внутренних, так и внешних факторов» (Hodel В., Brenner H. - 2002. - Р. 18).

В последние годы в структуре когнитивного дефицита особое ниимание исследователей привлекают нарушения так называе­мого социального познания у больных шизофренией. Существует тенденция рассматривать эти нарушения в качестве основного дефицита, наиболее тесно связанного с трудностями социальной пдаптации и исходом заболевания. Под социальным познанием или социальными когнициями понимается «многоаспектный кон­структ, который связан с психическими процессами, лежащими в основе социальных интеракций» (Kern R., Horan W. — 2010). Часто ссылаются на определение Р.Адольфса, который рассматривает социальные когниции как «способность строить репрезентации отношений между собой и другими людьми и использовать их для гибкой регуляции социального поведения» (Adolphs R. — 2001. -Р. 231).

Как видно, это определение во многом близко понятиям «объ­ектных репрезентаций» в постклассическом психоанализе и «ра­бочих моделей» в теории привязанности Дж. Боулби (см. т. 1, гл. 3 и подразд. 7.1). В клинической психологии его популярность, видимо, непосредственно связана с возможностью операциона-лизации и экспериментальной проверки давно вызревших идей когнитивно-бихевиоральной и психодинамической традиции, а также теории привязанности относительно дефицитарности ког­нитивных структур, регулирующих интерперсональные отноше­ния при психической патологии (см. заключение к т. 1). Однако, в отличие от перечисленных традиций, природа этой дефицитар­ности большинством исследователей социальных когниции усма­тривается не в патологии интерперсональных отношений в раннем возрасте, а в генетически обусловленных нарушениях центральной нервной системы. Хотя, как было указано выше, есть авторитет­ные исследователи, признающие роль средовых факторов в раз­витии нейрокогнитивного дефицита.

За одно десятилетие с 1997 по 2007 г. число публикаций по проблеме социальных когниции при шизофрении выросло в восемь раз. Классификация видов интеллекта с выделением по­нятия «социальный интеллект» восходит к работам Э. Торндайка (Thorndike E. L. — 1920). Ренессанс этого понятия в клинической психологии и психиатрии в наше время связан с потребностью в новых объяснительных моделях, интегрирующих разрозненные данные и факты — «ползучую эмпирию», в которой «тонут» со­временные исследователи шизофрении.

В модели дефицитарности социального познания ученые пытаются обобщить н е с к о л ь к о направлений исследо­ваний шизофрении, имеющих отношение к социальному взаимодействию: 1) восприятие и распознавание эмоций; 2) со­циальная перцепция; 3) атрибутивный стиль; 4) процессы мента-лизации или способность строить представления о психической

жизни людей. Последнее направление нередко обозначается как концепция «theory of mind», предложенная для использования в исследованиях шизофрении К.Фрисом (Frith С. — 1992). Под этим труднопереводимым на русский язык термином имеется в виду «теория психических процессов», создаваемая людьми в по­вседневном общении. Согласно К.Фрису, в основе нарушения способности к построению адекватных «теорий психической жизни людей» лежат нарушения мозга. С ним не соглашаются другие представители когнитивно-бихевиорального подхода, ко­торые объясняют нарушение способности к ментализации влия­нием средовых, в первую очередь семейных, факторов, подчер­кивая, что системы представлений о себе и о людях, получившие в когнитивной психотерапии А. Бека название «когнитивные схемы», являются прежде всего результатом интерперсональных отношений и жизненных обстоятельств в процессе взросления человека (Merlo M., Gekle W. — 2002).

Энтузиазм исследователей, связанный с моделью дефицитар-ности социального познания, имеет следующие основа №и я: 1) открытие так называемых зеркальных нейронов, которые ги­потетически образуют особую, специфичную для социальных когниций нейронную сеть — «социальный мозг»; 2) тесная связь социальных когниций и их нарушений с исходом болезни и со­циальной адаптацией; 3) имеющиеся математические доказатель­ства того, что социальные когниций являются конструктом, от­носительно независимым от базовых нейрокогниций и психоти­ческих симптомов (Van Hooren S., Versmissen D., Janssen J. et al. — 2008).

Основанный на описанных когнитивно-бихевиоральных мо­делях дефицитарности комплексный тренинг когнитивного де­фицита и социальных навыков в наше время стал одной из наи­более популярных и эффективных моделей психологической помощи больным шизофренией (Холмогорова А. Б. — 1993, 2007; Холмогорова А. Б., Гаранян Н. Г., Долныкова А. Б., Шмуклер А. Б. — 2007; Roder V. et al. - 1995; Roder V., Medalia A. - 2010).

Возникновение второй когнитивной модели, которую мы для удобства назвали моделью дисфункциональных установок, свя­зано с развитием когнитивной психотерапии А. Бека. Успехи когнитивной психотерапии в области лечения аффективных рас­стройств привели к развитию новых моделей, направленных на выявление психологических механизмов симптомов шизофрении, в первую очередь бреда и галлюцинаций, а также методов их пси­хологического купирования. В последние два десятилетия эта модель развивалась особенно интенсивно, для ее обоснования были проведены многочисленные исследования и на ее основе разработан эффективный метод лечения, направленный на устра­нение или редукцию продуктивных симптомов.

В основе данной модели лежат труды и идеи А. Бека. В опоре iiii эти идеи она особенно активно развивалась и развивается в британской когнитивно-бихевиоральной традиции. По мнению (британских исследователей, при всех успехах современной пси­хофармакологии, отрицание психологических методов лечения многими психиатрами не оправдано. В частности, они ссылают­ся на исследование установок по отношению к медикаментам как со стороны пациентов, так и со стороны психиатров, в котором Оыло выявлено, что большинство из них расценивают дистресс от побочных эффектов как соотносимый с тяжестью симптома­тики и подчеркивают: «Пессимизм по поводу психологического лечения психотических пациентов не может быть, таким образом, оправдан тем, что биологическое лечение уже выполнило эту за­дачу» (Bentall R. — 1996. — Р. 5).

Как отмечают энтузиасты этого направления, большинство психиатров вслед за Э. Крепелиным и К.Ясперсом считают, что психотические симптомы принципиально не поддаются понима­нию, поэтому личность и опыт больных мало принимаются во вни­мание (Теркингтон Д., Тай С, Браун С, Холмогорова А. — 2011; Bentall R. — 1996; Rector N. — 2004; Kingdon D., Turkington D. — 2002). «В экстремальной форме весь психотический опыт, вклю­чая галлюцинации, признается бессмысленным» (Bentall R. — 1996. —Т. 16). Модель центрального психологического дефицита также представляется этим авторам неспособной объяснить все богатство и разнообразие симптомов болезни: «По контрасту с ме­ханистической трактовкой бреда как отражения фиксированного нейропсихологического дефицита, когнитивный подход направлен на понимание того, каким путем общие когнитивные схемы могут нарушать восприятие жизненного опыта» (Rector N. — 2004. — Р. 247). Можно выделить следующие основные положения рассматриваемой модели дисфункциональных установок:

1. Бред и галлюцинации не являются механическим следстви­ем нейрокогнитивного дефицита. Существует связь продуктивных симптомов с негативными жизненными событиями или же осо­бым жизненным контекстом.

2. Особая роль в предшествующем негативном жизненном опыте принадлежит дисфункциональным интерперсональным отношениям, которые привели к формированию дисфункцио­нальных установок.

3. Пусковыми факторами-усилителями продуктивных симпто­мов служат определенные стрессоры — события, обстоятель­ства.

4. Так же как и в случае депрессивных и тревожных рас­стройств, при восприятии этих стрессоров у больных шизофре­нией отмечается активизация дисфункциональных установок и выраженные когнитивные искажения: эгоцентрическое отклоне-

ние, экстернализация, интенционализация, произвольные умо­заключения.

5. Компенсаторная стратегия совладания со страхом и расте­рянностью в виде избегающего поведения (так называемое безо­пасное поведение, свойственное также пациентам с тревожными расстройствами) мешает эмпирической проверке дисфункцио­нальных установок.

В 1952 г. А. Бек опубликовал первый случай лечения пациента, страдающего шизофренией, на основе работы с его мыслями и убеждениями. Но только в последние два десятилетия его идеи получили широкое распространение и возникла модель когни­тивной психотерапии шизофрении, прошедшая к настоящему времени солидную эмпирическую проверку.

Анализ содержания бреда большого числа больных позволил исследователям выделить наиболее общие темы — наказания (голоса обычно делают определенные замечания, чаето негатив­ного содержания в адрес больного) и грандиозности (например, больной может считать себя спасителем человечества, подобно герою рассказа В.М.Гаршина «Красный цветок»). По мнению авторов, конкретное содержание бреда чаще всего основано на убеждениях, которые были у пациента до заболевания (относи­тельно враждебности окружающих или своей непривлекатель­ности и греховности и т. п.) и отражали прошлый опыт интерпер­сональных отношений и доминирующие установки.

Канадский психотерапевт и исследователь шизофрении Н. Ректор в качестве примера развития бреда на основе определенных установок, существовавших до заболевания, описывает случай больного параноид­ной шизофренией юноши из семьи с твердыми моральными правилами и ценностями честности, открытости и ответственности, недопусти­мости промахов и ошибок. Юноша, как ему казалось, всегда старался следовать этим ценностям. Но однажды случилось так, что он сдал пре­подавателю эссе, являвшееся плагиатом, при этом получил за него са­мый высокий балл и был выдвинут на премию. В это время в институте развернулась кампания против плагиата. Каждый невинный вопрос и разговор на эту тему среди студентов и со стороны преподавателей стал восприниматься юношей как намеки на его виновность. В этих ситуа­циях у него постоянно стали появляться автоматические мысли следую­щего содержания: «Я виноват и должен быть наказан», «Это намек на то, что им все известно» и т.д. В полном одиночестве, не смея ни с кем разделить свою тревогу по поводу, как ему казалось, страшного и не­смываемого позора, юноша приходит к выводу, что все против него — и преподаватели, и студенты. Так, постепенно, на основе его системы представлений и убеждений до заболевания, формировалась бредовая система греховности и возмездия. (Rector N. — 2004. — Р. 249 — 250).

Дальнейшие наблюдения показали, что галлюцинации чаще всего усиливаются в определенных ситуациях, когда больной в

конфликте или подавлен, а также когда у него возникают опреде­ленные трудно улавливаемые автоматические мысли, соответ­ствующие этому аффекту. Была выдвинута гипотеза, что го-юса — это проекция вовне автоматических полусознательных мыслей. Работа по модификации бредовых убеждений, которые лежат в основе таких автоматических мыслей, а также специаль­ные техники, направленные на переадресацию голосов самому себе (концентрация на них, обсуждение с персоналом, повторение сказанного собственным голосом и т.д.), позволили прекратить или снизить слуховые галлюцинации. Уже проведены убедитель­ные исследования, доказывающие эффективность и преимуще­ства когнитивной психотерапии (в комбинации с медикаментоз­ным лечением), построенной на описываемой модели для умень­шения позитивных и негативных симптомов, перестройке «пси­хотического мышления», уменьшения депрессии и дисфории (Теркингтон Д., Тай С, Браун С, Холмогорова А. — 2011; Rector N., Beck A. - 2001; Tarrier N. - 1992; Tarrier N. et al. - 1998).