Основные теоретические модели

Биологические модели

Согласно биологической модели тревоги тревожные расстрой­ства являются частью «эндогенного синдрома тревоги», основные черты которого проявляются при спонтанных атаках страха, свя­занных с нарушениями нейрохимической регуляций нервной системы (Sheehan D. V., Sheehan К. Н. — 1982). В том числе пред­полагаются также анатомические нарушения специфических подкорковых зон. Согласно этой модели поведенческие, соци­альные и когнитивные факторы являются вторичными по отношению к биологическим, связанным с определенными ана­томическими нарушениями и нарушениями в нейрохимической регуляции нервной системы. Экспериментально спровоцирован­ные с помощью специальных инъекций атаки страха стали био­логическими маркерами эндогенной тревоги. Эта модель была подвергнута критике рядом авторов, исследования которых по­казали, что реакция на инъекцию неспецифична для приступов страха (Margraf J. et al. — 1986).

Оказалось, что страх возникает только в том случае, когда люди ожидают неприятной эмоциональной реакции, если же им гово­рят, что они будут испытывать приятные эмоции, то страха не возникает (Van der Molen G.M. et al. — 1986). Все это косвенно указывает на важную роль когнитивных процессов наряду с био­логическими механизмами в генезе тревожных расстройств. «Бо­лее того, остается непонятным, являются ли нарушения химиче­ской регуляции причиной или следствием паники. Но даже если они являются причиной, остается открытым вопрос, являются ли они единственной причиной или же одним из факторов наряду с когнитивной интерпретацией пациентом внутренних ощущений» (Dattilio F.M., Salas-Auvert I.A. - 2000. - P. 27).

Еще одно направление исследований в рамках биологической модели — это поиск генетических факторов различных тревожных расстройств (Weissman M.M. — 1985). Имеющиеся на сегодняш­ний день данные носят довольно противоречивый характер. Пре-

i к- всего следует отметить явный недостаток надежных исследо-илмий, основанных на изучении моно- и дизиготных близнецовых пар и приемных детей (см. т. 1, подразд. 2.6). Имеющиеся надеж­ные данные о большей распространенноститревожных, а также депрессивных расстройств среди родственников больных тревож­ными расстройствами по сравнению с родственниками здоровых Испытуемых могут трактоваться как с биологических, так и с психологических позиций (Weissman М. М. — 1985). Так, высокий уровень тревоги в семье может рассматриваться как психологи­ческий фактор развития тревожных расстройств по механизму социального научения, индуцирования и т.д. Например, в одном из исследований сравнивались родственники 112 больных, стра­дающих тревожными расстройствами, и ПО здоровых испытуемых из контрольной группы (Noyes R. et al. — 1978). Оказалось, что среди родственников больных 18 % также страдали тревожными расстройствами, в то время как среди родственников здоровых тревожные расстройства были выявлены лишь у 3 %.

Исследования монозиготных и дизоготных близнецов, более надежно выявляющие роль генетических факторов, показали их явную значимость в случае панического расстройства — 30 —40 % конкордантности у монозигоных близнецов (Torgerson S. — 1986). Это указывает на то, что панические расстройства имеют опреде­ленную биологическую основу. В случае социальной фобии за­болеваемость потомков при наличии в семье больных первой степени родства возрастала до 26 %, при генерализованном тре­вожном расстройстве — до 20 % (Nugent N. et al. — 2010).

Подробный анализ нейрохимических механизмов тревоги со­держится в обзоре, в котором отмечается сложная природа ней­рохимической картины тревоги: «...в эволюционном процессе сложилась система многозвеньевого нейрохимического обеспе­чения тревоги как универсальной реакции организма, направлен­ной на сопротивление и бегство» (Лапин И. П. — 1998. — С. 14). Предпринимаются попытки обнаружения специфической нейро­химической модели для разных форм тревожных расстройств. По мнению автора, «различные формы тревожных расстройств можно рассматривать на основе современных представлений о нейрохимической гетерогенности тревоги как состояния с пре­обладающим участием конкретного метаболита (или метаболитов) и системы защиты от него...» (там же. — С. 14). С этим он связы­вает избирательную эффективность различных психофармаколо­гических препаратов.

Современную нейроанатомическую модель страха можно описать следующим образом. «Аварийным центром» в нервной системе является амигдала, которая непрерывно «сканирует» информацию из внешней среды на предмет опасности для орга­низма и обеспечивает его быструю мобилизацию в случае необ-

ходимости. Осуществление этой мобилизации происходит при активном участии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковоЦ системы, ответственной за выработку гормонов стресса — кор* тизола и адреналина. Их выделение приводит к повышению давления, напряжению мускулов, учащенному сердцебиению, т.е. подготавливает организм к совладанию с опасностью. Для обео печения быстрого реагирования оценка ситуации в плане ее опао ности происходит в очень короткое время, не позволяющее про* вести детальный анализ, поэтому возможны сигналы ложной тревоги. Анатомической структурой, ответственной за такой ана­лиз с учетом контекста и сличения актуальных сигналов с про­шлым опытом, является гиппокамп. Если это сличение не под­тверждает опасности, то дается «отбой» и посредством медиаль­ной префронтальной коры активность амигдалы тормозится (Berking M., Grave К. — 2005).

Все эти процессы могут происходить бессознательно, без рас­познавания, коррекции и переработки эмоции страха на психо­логическом уровне. Однако если работа гиппокампа по каким-то причинам нарушена, антистрессовые сигналы отбоя не срабаты­вают и амигдала остается в активированном состоянии, а выра­ботка кортизола не прекращается, то через какое-то время про­исходит истощение его запасов. Организм продолжает работать в «аварийном режиме» ожидания опасности вплоть до полного ис­тощения. Одной из причин этого, помимо конституциональных особенностей, может быть накопление негативного травматиче­ского опыта и разного рода стрессоров, воздействующих на гип­покамп и затрудняющих коррекцию аварийных реакций с его стороны.