Биологические модели
Согласно биологической модели тревоги тревожные расстройства являются частью «эндогенного синдрома тревоги», основные черты которого проявляются при спонтанных атаках страха, связанных с нарушениями нейрохимической регуляций нервной системы (Sheehan D. V., Sheehan К. Н. — 1982). В том числе предполагаются также анатомические нарушения специфических подкорковых зон. Согласно этой модели поведенческие, социальные и когнитивные факторы являются вторичными по отношению к биологическим, связанным с определенными анатомическими нарушениями и нарушениями в нейрохимической регуляции нервной системы. Экспериментально спровоцированные с помощью специальных инъекций атаки страха стали биологическими маркерами эндогенной тревоги. Эта модель была подвергнута критике рядом авторов, исследования которых показали, что реакция на инъекцию неспецифична для приступов страха (Margraf J. et al. — 1986).
Оказалось, что страх возникает только в том случае, когда люди ожидают неприятной эмоциональной реакции, если же им говорят, что они будут испытывать приятные эмоции, то страха не возникает (Van der Molen G.M. et al. — 1986). Все это косвенно указывает на важную роль когнитивных процессов наряду с биологическими механизмами в генезе тревожных расстройств. «Более того, остается непонятным, являются ли нарушения химической регуляции причиной или следствием паники. Но даже если они являются причиной, остается открытым вопрос, являются ли они единственной причиной или же одним из факторов наряду с когнитивной интерпретацией пациентом внутренних ощущений» (Dattilio F.M., Salas-Auvert I.A. - 2000. - P. 27).
Еще одно направление исследований в рамках биологической модели — это поиск генетических факторов различных тревожных расстройств (Weissman M.M. — 1985). Имеющиеся на сегодняшний день данные носят довольно противоречивый характер. Пре-
i к- всего следует отметить явный недостаток надежных исследо-илмий, основанных на изучении моно- и дизиготных близнецовых пар и приемных детей (см. т. 1, подразд. 2.6). Имеющиеся надежные данные о большей распространенноститревожных, а также депрессивных расстройств среди родственников больных тревожными расстройствами по сравнению с родственниками здоровых Испытуемых могут трактоваться как с биологических, так и с психологических позиций (Weissman М. М. — 1985). Так, высокий уровень тревоги в семье может рассматриваться как психологический фактор развития тревожных расстройств по механизму социального научения, индуцирования и т.д. Например, в одном из исследований сравнивались родственники 112 больных, страдающих тревожными расстройствами, и ПО здоровых испытуемых из контрольной группы (Noyes R. et al. — 1978). Оказалось, что среди родственников больных 18 % также страдали тревожными расстройствами, в то время как среди родственников здоровых тревожные расстройства были выявлены лишь у 3 %.
Исследования монозиготных и дизоготных близнецов, более надежно выявляющие роль генетических факторов, показали их явную значимость в случае панического расстройства — 30 —40 % конкордантности у монозигоных близнецов (Torgerson S. — 1986). Это указывает на то, что панические расстройства имеют определенную биологическую основу. В случае социальной фобии заболеваемость потомков при наличии в семье больных первой степени родства возрастала до 26 %, при генерализованном тревожном расстройстве — до 20 % (Nugent N. et al. — 2010).
Подробный анализ нейрохимических механизмов тревоги содержится в обзоре, в котором отмечается сложная природа нейрохимической картины тревоги: «...в эволюционном процессе сложилась система многозвеньевого нейрохимического обеспечения тревоги как универсальной реакции организма, направленной на сопротивление и бегство» (Лапин И. П. — 1998. — С. 14). Предпринимаются попытки обнаружения специфической нейрохимической модели для разных форм тревожных расстройств. По мнению автора, «различные формы тревожных расстройств можно рассматривать на основе современных представлений о нейрохимической гетерогенности тревоги как состояния с преобладающим участием конкретного метаболита (или метаболитов) и системы защиты от него...» (там же. — С. 14). С этим он связывает избирательную эффективность различных психофармакологических препаратов.
Современную нейроанатомическую модель страха можно описать следующим образом. «Аварийным центром» в нервной системе является амигдала, которая непрерывно «сканирует» информацию из внешней среды на предмет опасности для организма и обеспечивает его быструю мобилизацию в случае необ-
ходимости. Осуществление этой мобилизации происходит при активном участии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковоЦ системы, ответственной за выработку гормонов стресса — кор* тизола и адреналина. Их выделение приводит к повышению давления, напряжению мускулов, учащенному сердцебиению, т.е. подготавливает организм к совладанию с опасностью. Для обео печения быстрого реагирования оценка ситуации в плане ее опао ности происходит в очень короткое время, не позволяющее про* вести детальный анализ, поэтому возможны сигналы ложной тревоги. Анатомической структурой, ответственной за такой анализ с учетом контекста и сличения актуальных сигналов с прошлым опытом, является гиппокамп. Если это сличение не подтверждает опасности, то дается «отбой» и посредством медиальной префронтальной коры активность амигдалы тормозится (Berking M., Grave К. — 2005).
Все эти процессы могут происходить бессознательно, без распознавания, коррекции и переработки эмоции страха на психологическом уровне. Однако если работа гиппокампа по каким-то причинам нарушена, антистрессовые сигналы отбоя не срабатывают и амигдала остается в активированном состоянии, а выработка кортизола не прекращается, то через какое-то время происходит истощение его запасов. Организм продолжает работать в «аварийном режиме» ожидания опасности вплоть до полного истощения. Одной из причин этого, помимо конституциональных особенностей, может быть накопление негативного травматического опыта и разного рода стрессоров, воздействующих на гиппокамп и затрудняющих коррекцию аварийных реакций с его стороны.