Дифференциальная диагностика. Гипогликемия




Д руги е остр ы е состояния, развива ющ иес я у пациенто в с СД, ча щ е всего с сопутству ющ е й патологией, привед ш е й к в ы ра ж енно й деком­ пенсаци и СД.

Лечение

Л ечени е и мони тори н г пр и Г ОК, за искл ю чение м неко тор ы х особен­ нос тей, н е отлича ю тс я о т таковы х, описанн ы х дл я кетоацидотическо й диабетическо й ком ы (п. 7.7.1):

• боль ш и й объе м начально й регидратаци и 1,5—2 л за 1-й час; 1 л — за 2-й и 3-й час, дале е по 500 м л/ ч изотоническог о раствора хлорид а на трия;

потребност ь в о введени и калийсодер ж а щ и х растворов, ка к прави­ ло, боль ш е, чем пр и кетоацидотическо й коме;

инсулинотерапи я аналогичн а таково й пр и КК, н о потребност ь в инсулин е м ень ш е и уровен ь глике ми и необходим о сни ж ат ь не б ы стрее, чем на 5 ммо ль/ л в час во избежани е развити я отек а мо зга;

введени я гипото ническо г о раствор а (N a C l 0,45 %) луч ш е избегать (тольк о пр и в ы ра ж енно й гипер на трие мии: > 155 ммо ль/ л и/ил и э фф ективно й осмолярност и > 320 мО см /л);

во введени и бикарбонат а нет необходимос т и (только в специали­ зирова нны х реанимационн ы х отделения х пр и ацидоз е с р Н < 7,1).

Прогноз

Л етальност ь пр и Г О К в ы сок а и составляе т 15 -6 0 %. Н аихуд ш и й прогно з у пожилы х пациенто в с тя ж ело й сопутству ющ е й патологией, которая, зачастую, и являетс я причино й деко мп енсаци и СД и разви­ ти я Г ОК.

 

Гипогликемия

Гипогликемия — сни ж ени е уровн я глю козы в с ы воротк е кров и (<2,2— 2,8 ммо ль/л), сопрово ж да ющ е е клинически й синдро м, характери­ зу ющ ийс я признакам и активаци и си мп атическо й нервно й систе м ы и/ил и дис ф ункцие й центрально й нервно й систе мы. Гипо глике ми я ка к лабораторн ы й ф ено м е н н е то ж дествене н поняти ю «гипоглике ми - ческа я си мп то м атика», поскольк у лабораторн ы е данн ы е и клиничес ­ ка я картин а не всегда совпадаю т.

Этиология

— П ередозировк а препарато в инсулин а и его аналогов, а так ж е препарато в суль ф онилмочевин ы;


ющ е й терапии;

— прие м алкогольн ы х напи тков;

— фи зически е на грузк и н а ф он е неи з м енно й сахаросни ж а ющ е й терапи и и/ил и без дополнительног о прием а углеводов;

— развити е поздни х осло жн ени й С Д (авт ономна я нейропа ти я с гастропарезо м, почечна я недос таточ нос ть) и ряд а други х заболева ни й (надпочечникова я недос таточ нос ть, гипотиреоз, печеночна я недос таточ нос ть, злокачестве нны е опухоли) пр и неи з м енно й сахаросни ж а ющ е й терапи и (продолжени е прием а и кумуляци я Т С П на ф он е почечно й недос таточ нос ти, сохране­ ни е прежне й доз ы инсулина);

нару ш ени е тех ник и введени я инсулин а (в ну три мыш ечна я инъ­ екци я вм есто подкожной);

— арти фици альна я гипоглике ми я (сознательна я передозировк а сахаросни ж а ющ и х препарато в са ми м пациентом);

— органически й гипери нсулини з м — инсулином а (см. п. 10.3).

 

Патогенез

П атогене з гипоглике ми и закл ю чаетс я в нару ш ени и баланс а меж ду поступление м гл ю козы в кровь, ее утилизацией, уровне м инсулин а и контринсулярн ы х гор моно в. В норм е пр и уровн е глике ми и в преде­ лах 4, 2-4, 7 ммо ль/ л продукци я и в ы свобо ж дени е инсулин а из р-клето к подавлены. Сн ижени е уровн я глике ми и м енее 3,9 ммо ль/ л сопровож­ даетс я сти м уляцие й продукци и контринсулярн ы х гор моно в (глю - кагон, кортизол, гор мо н роста, адреналин), Н ейрогликопеническа я си мп то м атик а развиваетс я пр и сни ж ени и уровн я глике ми и м енее 2,5—2,8 ммо ль/л. П р и передозировк е инсулином и/ил и препаратам и сульфонилмочевины гипоглике ми я развиваетс я вследстви е прямо ­ г о гипоглике ми зиру ющ ег о действи я экзогенног о ил и эндогенног о гормон а. В случае передозировк и препаратам и суль ф онилмочевин ы гипоглике мич еска я си мп то м атик а мож ет мно гократ н о рецидивиро ­ вать после купировани я приступ а вследствие того, чт о длительност ь действи я ряд а препарато в мож ет достигат ь суто к и более. Т СП, кото­ ры е н е оказ ы ва ю т сти м улиру ющ ег о влияни я н а продукци ю инсулин а (м ет ф ормин, тиазолиди ндионы), са м и п о себе гипоглике ми и в ы звать не могут, но пр и их добавлени и к препарата м суль ф онилмочевин ы ил и инсулин у прие м последни х в прежне й дозе мож ет стать причино й гипоглике ми и вследствие кумуляци и сахаросни ж а ющ ег о э фф ект а комбинированно й терапи и (табл. 7.15).


 

  Этиология — Передозировка препаратов инсулина и суль- фонилмочевины; недостаточный прием пищи, прием алкоголя, физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов. — Автономная нейропатия с гастропарезом, почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, печеночная недо­ статочность, злокачественные опухоли. — Нарушение техники введения инсулина. — Артифициальная гипогликемия
  Патогенез Снижение уровня гликемии ниже 2,2-2,8 ммоль/л
  Эпидемиология На одного больного, находящегося на интенсив­ ной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. При СД-2 у 20 % пациен­ тов, получающих инсулин, и у 6 %, получающих препараты сульфон ил мочевины, на протяжении 10 лет развивается как минимум один эпизод тяжелой гипогликемии.
    Основные клини­ ческие проявления Адренергические симптомы:тахикардия, мидриаз; беспокойство, агрессивность; дрожь, холодный пот, парестезии; тошнота, сильный голод, гипер­ саливация; диарея, обильное мочеиспускание. Нейрогликопенические симптомы:астения, сни­ жение концентрации внимания, головная боль, чувство страха, спутанность сознания, дезори­ ентация, поведенческие нарушения, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома
    Диагностика Типичная симптоматика у больного с СД; низкий уровень гликемии по данным экспресс анали­ за, купирование симптоматики на фоне приема углеводов или введения глюкозы
    Дифференциальная диагностика Другие причины потери сознания и/или судорожного синдрома у больных СД. Дифференциальная диагностика причин гипог­ ликемии (низкая комплаентность, сопутству­ ющие заболевания, прогрессирование поздних осложнений)

 

    Лечение При легкой гипогликемии прием углеводов внутрь (наиболее эффективны сладкие напитки), при тяжелой гипогликемии: 50 мл 40 % р-ра глю­ козы в/в и/или глюкагон (в/м или п/к)
  Прогноз Легкие гипогликемии у обученных пациентов на фоне хорошей компенсации заболевания безо­ пасны. Частые гипогликемии — признак плохой компенсации СД. У пожилых пациентов - риск провокации сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку)

 

П р и прием е алкоголя происходи т подавлени е гл ю конеогенеза в пече­ ни, котор ы й является ва жн ей ш и м ф акторо м, противодейству ющ и м гипоглике мии. Физические нагрузки способству ю т инсулиннезависи - мой утилизаци и гл ю коз ы, благодаря чему на ф он е неи з м енно й саха­ росни ж а ющ е й терапи и и/ил и при отсутстви и дополнительног о при­ ема углеводов могут явитьс я причино й гипоглике мии.

Эпидемиология

Л егкие, б ы стр о купиру ющ иес я гипоглике ми и у пациенто в с СД - 1, получа ющ и х интенсивну ю инсулинотерапи ю, могут разви­ ваться нескольк о ра з в неделю, и относительн о безвредн ы. На одного больного, находя щ егос я на интенсивно й инсулинотерапии, в год приходитс я 1 случа й тя ж ело й гипоглике мии. В боль ш инств е случаев гипоглике ми и развива ю тс я в ночно е вре мя. П ри СД-2 у 20 % пациен­ тов, получа ющ и х инсулин, и у 6 %, получа ющ и х препарат ы сульфо­ нилмочевины, на протяжени и 1 0 лет развиваетс я ка к миним у м оди н эпизо д тя ж ело й гипоглике мии.

Клинические проявления

Вы деля ю т две основн ы е групп ы си мп то мо в: адренергические, свя­ за нны е с активацие й си мп атическо й нервно й систе м ы и в ы бросо м адреналин а надпочечниками, и нейро гликопе нические, связан­ ны е с нару ш ение м ф ункционировани я центрально й нервно й сис­ те м ы н а ф он е де фици т а е е основног о энергетическог о субстрата. К адренергическим си мп то м а м относятся: тахикардия, ми дриаз; бес­ покойство, агрессивность; дро ж ь, холодн ы й пот, парестезии; тош­ нота, сильн ы й голод, гиперсаливация; диарея, обильно е мочеис­ пускание. К нейрогликопеническим си мп то м а м относя т астени ю,


сни ж ени е концентраци и вни м ания, голов ну ю боль, чувств о страха, спутанност ь сознания, дезориентаци ю, галл ю цинации; речевы е, зри­ тель ные, поведенчески е нару ш ения, а мн ези ю, нару ш ени е сознания, судороги, преходя щ и е параличи, кому. Ч етко й зависи мо ст и выражен­ нос т и и последовательности развити я си мп то мо в по мере утя ж елени я гипоглике ми и мож ет н е б ы ть. М огут возникат ь тольк о адренерги - чески е ил и тольк о нейро гликопе нически е си мп то мы. В отдельн ы х случаях, несмо тр я на восстановлени е нормо глике ми и и продолжа­ ющ у ю с я терапи ю, пациент ы мо гут пребыват ь вступорозно м ил и да ж е коматозно м состояни и на протяжени и нескольки х часо в и да ж е дней. Д лительна я гипоглике ми я ил и е е част ы е эпизод ы могут при­ вести к необра ти мы м изменения м в ЦН С (прежде всего в коре боль­ ш и х полу ш арий), проявлени я котор ы х з начи тель н о варьиру ю т о т делириозн ы х и галл ю цинаторно-параноидны х эпизодо в д о типич ны х эпилептически х припадков, неи збе жны м исходом котор ы х являетс я стойко е слабоу ми е.

Гипер глике ми я субъективн о переноситс я пациентам и легче, чем эпизод ы даж е легко й гипоглике мии. П оэтом у мно ги е пациент ы из-за боязн и гипоглике ми и счита ю т необходимы м поддержани е глике ми и н а относительн о в ы соко м уровне, котор ы й ф актическ и соответствует деко мп енсаци и заболева ния. П реодолени е этого стереотип а требует поро й немалы х усили й врачей и обуча ющ ег о персонала.

Д иа гност ик а

К линическа я картин а гипоглике ми и у пациент а с С Д в сочетани и с лабораторн ы м (ка к правило, пр и помо щ и глю кометра) в ы явление м ни зког о уровн я гл ю козы крови.

Д ифференциальна я диагностик а

Д руги е причины, приводя щ и е к потер е сознания. Е сл и причин а потер и сознани я больног о С Д неи звест н а и нево з можн о проведени е экспресс-анализ а уровн я глике мии, ему показан о введение гл ю коз ы. Н ередк о возникае т необходимос т ь в ы яснени я причин ы развити я част ы х гипоглике ми и у пациенто в с СД. Н аиболе е част о он и явля­ ю тс я следствием неадеква т но й сахаросни ж а ющ е й терапи и и ни зког о уровн я з нани й пациент а о своем заболева нии. Следует помнит ь о то м, что к сни ж ени ю потребност и в сахаросни ж а ющ е й терапи и вплот ь до ее полно й отмен ы («исчезнув ш ий СД») могут приводит ь ря д заболева­ ни й (надпочечникова я недос таточ нос ть, гипотиреоз, почечна я и пе­ ченочна я недос таточнос ть), в то м числе злокачестве нны е опухоли.


Д л я лечени я легко й гипоглике мии, пр и которо й пациен т в сознани и и мож ет сам оказат ь себе помо щ ь, об ы чн о достаточн о принят ь пи щ у ил и жи дкость, содер ж а щ у ю углеводы в количеств е I—2 хлебны х еди­ ни ц (10—20 г глю козы). Тако е количеств о содер жи тся, например, в 200 м л сладког о ф руктовог о сока. Н апитк и более э фф ективн о купиру ю т гипоглике мию, поскольк у в жи дко м виде глю коза з начи тель н о скорее всас ы вается. Е сл и си мп то м атик а продолжае т нарас тать, несмо тр я н а продолжа ющ ийс я прие м углеводов, необходим о внутривенно е введе­ ни е глю козы ил и внутри мыш ечно е гл ю кагона. Ан алогичн ы м образо м лечитс я и тя ж ела я гипоглике мия, протека ющ а я с потере й сознания. В это м случае пациент у вводитс я окол о 50 мл 40 % раствора глюко­ зы внутривенно. В ведение глю козы необходим о продолжат ь вплот ь д о купировани я приступ а и нормали заци и глике мии, хотя боль ш е й дозы — до 100 мл и более, ка к правило, не требуется. Глюкагон вводит­ ся (как правило, приготовленны м в заводски х условия х наполненны м ш прицем) внутри мыш ечн о ил и подкожно. Ч ере з нескольк о мин у т уровен ь глике ми и благодар я индукци и гл ю кагоно м гликоге ноли з а нормали зуется. О днак о эт о происходи т не всегда: пр и в ы соко м уровн е инсулин а в кров и гл ю каго н неэффек тиве н. П ерио д полувыведени я гл ю кагон а короче, чем инсулина. П р и алкоголиз м е и болезня х печен и синте з гликоге н а нару ш ен, и введение гл ю кагон а мож ет оказатьс я неэффек тив ным. П обочн ы м э фф екто м введени я гл ю кагон а мож ет б ы т ь рвота, созда ющ а я опасност ь аспирации. Бли зки м пациент а ж елательн о владеть тех нико й инъекци и гл ю кагона.

 

П рогно з

Л егки е гипоглике ми и у обученн ы х пациенто в на ф он е хорош ей ком­ пенсаци и заболева ни я безопасн ы. Ч аст ы е гипоглике ми и явля ю тс я признако м плохой компенсаци и СД; в боль ш инств е случаев у та­ ки х пациенто в в остально е вре м я суто к определяетс я более ил и м енее в ы ра ж енна я гиперглике ми я и в ы соки й уровен ь гликирова н - но г о гемо глобина. У пожилы х пациенто в с поздним и осло жн ения м и С Д гипоглике ми и могут провоцироват ь таки е сосудист ы е ослож­ нения, ка к инфарк т миок арда, инсульт, кровоизлияни е в сетчатку. Гипо глике мич еска я ком а длительность ю д о 3 0 ми н пр и адекватно м лечени и и б ы стро м возвра щ ени и сознания, ка к правило, не имеет каких-либ о осло жн ени й и последствий.




Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-03-02 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: