В со мни тель ны х случая х (в ы явлени е у м еренно й гиперглике ми и пр и отсутстви и явн ы х клинически х проявлений, м ани ф естаци я в отно сительн о немолодом возрасте), а так ж е с цель ю ди фф еренциально й диагностик и с други м и типа м и С Д используется определени е уровн я С-пептида (базального и через 2 часа после прием а пи щ и). К освенно е диагностическо е з начени е в со мни тель ны х случая х может имет ь опре делени е иммунологических маркеров С Д - 1 — антител а к островка м
ПЖЖ, к глута м атдекарбоксилазе (G AD6 5) и тирози нфосфа таз е (IA-2 и 1А-2р). Д ифференциальна я диагностик а СД-1 и СД-2 представлен а в табл. 7.6.
Табл. 7.6. Дифференциальная диагностика и отличия СД-1 и СД-2
| Признак | СД-1 | СД-2 |
| Пик манифес тации | 12 лет | 40-60 лет |
| Распространен ность | 0,2 % (в Европе) | 5-7 % (10 % среди ли ц старше 60 лет) |
| Этиология | Аутоиммунная деструкция Р-клеток островков ПЖ Ж | Инсулинорезистентность в со четании с секреторной дис функцией р-клеток |
| Клиническая картина | Похудение, полиу рия, полидипсия, кетоацидоз, кета- цидотическая кома | В 2/з случаев протекает бессимптомно. Умеренная полиурия и полидипсия,зуд слизистых и кожи. В половине случаев на момент диагнос тики выявляются поздние осложнения |
| Лечение | Инсулин | Диета, таблетированные саха- роснижающие препараты, инсулин |
Лечение
Л ечени е л ю бог о тип а С Д базируетс я н а трех основн ы х принци пах: сахаросни ж а ющ а я терапи я (пр и СД-1 — инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия пр и СД-1 носи т замес тительный характер и ее целью являетс я м акси м альна я имитаци я фи зиологическо й продукци и гор мон а с цель ю дости ж ени я приня т ы х критерие в компенсаци и (табл. 7.3). К фи зиологическо й секре ци и инсулин а наиболе е приближен а интенсивная инсулинотерапия. П отребност ь в инсулине, соответству ющ а я его базальной секреции, обеспечиваетс я дву м я инъекциям и инсулин а средне й продолжитель нос т и действи я (утром и вечером) ил и одно й инъекцие й инсулин а длительног о действи я (гларгин). С у мм арна я доза базальног о инсу-
лин а н е дол жн а превы ш ат ь половин ы всей суточно й потребност и в препарате. Пищевая или болюсная секреция инсулина за м е щ аетс я инъ екция м и инсулин а коротког о ил и ультракоротког о действи я перед ка ж д ы м приемо м пи щ и, пр и этом его доза рассчит ы вается, исходя и з количеств а углеводов, которо е предполагаетс я принят ь в о вре м я предстоя щ ег о прием а пи ш и, и име ющ егос я уровн я глике мии, опреде ляе мо г о пациенто м с помо щ ь ю гл ю кометр а перед ка ж до й инъекцие й инсулин а (рис. 7.7).
О риентировочна я схема интенсивной инсулинотерапии, котора я будет м енятьс я практическ и ка ж д ы й день, может б ы т ь представлен а следу ющ и м образом. И сходят из того, что суточна я потребность в ин
сулин е составляе т около 0, 5-0, 7 Ед на 1 кг м ассы тела (для пациент а с м ассо й тела 70 кг около 35—50 Ед). О кол о 7 з - ] / 2 эт° й дозы состави т инсули н пролонгированног о действи я (20-2 5 Ед),!/ 2 - 2/з инсули н
коротког о ил и ультракороткого действия. Д оза инсулин а НП Х делитс я
на 2 инъекции: утро м
2 / з
е г 0
дозы (12 Ед), вечером — 7 з (8- Ю Ед).
Ц ель ю первого этапа подбор а инсулинотерапи и является норма лизаци я уровн я гл ю коз ы на то щ ак. В ечерня я доз а инсулин а НП Х об ы чн о вводитс я в 22—23 часа, утрення я вм есте с инъекцие й инсули н а коротког о действи я перед завтрако м. П р и подбор е вечерней доз ы инсулин а НП Х необходим о имет ь в вид у воз можно ст ь развити я ряд а
 |
Рис. 7.7. Схема интенсивной инсулинотерапии
ми и мож ет б ы т ь недос таточ нс т ь доз ы инсулин а пролонгированног о действия, поскольк у к утру потребност ь в инсулин е су щ ественн о возрастае т (феномен «утренней зари»). П омим о недос таточ нос т и дозы к утренне й гиперглике ми и мож ет привест и ее избыто к — феномен Сомоджи (Somogyi), постгипогликемическа я гиперглике мия. Э то т ф ено м е н объясняетс я тем, что м акси м альна я чувствительност ь тка ней к инсулин у отмечаетс я меж ду 2 и 4 часам и ночи. И м енн о в эт о вре м я уровен ь основн ы х контринсулярн ы х гор моно в (кортизол, гормо н роста и др.) в норм е наиболе е ни зок. Е сл и вечерня я доза инсулин а пролонгированног о действи я избыточна, то в эт о вре м я развиваетс я гипогликемия. К линическ и он а мож ет проявлятьс я пло хи м сном с ко шм арн ым и сновидения ми, бессознательн ым и дейс твия м и во сне, утренне й голов но й боль ю и разбитость ю. Ра звити е в это вре м я гипоглике ми и в ы з ы вае т з начи тель ны й компенсаторн ы й в ы бро с гл ю кагон а и други х контринсулярн ы х гор моно в с после ду ющ е й гипергликемией в утренние часы. Е сл и в это й ситуаци и не снизить, а увеличит ь дозу пролонгированног о инсулина, вводи мо г о вечеро м, ночна я гипоглике ми я и утрення я гиперглике ми я будут усугубляться, что в итоге мож ет привест и к синдро м у хроническо й передозировк и инсулин а (с индро м С омод жи), котор ы й представляе т собо й сочетани е о жи рени я с хроническо й деко мп енсацие й СД, час т ым и гипоглике миям и и прогрессиру ющ им и поздним и осло жн ени ями. Д л я диагностик и ф ено м ен а С омод ж и необходим о исследовани е уровн я глике ми и окол о 3 ч ночи, которо е являетс я нео тъе м ле мы м компоненто м подбора инсулинотерапии. Е сл и сни ж ени е вечерней доз ы НП Х д о безопасно й в план е развити я ночно й гипоглике ми и сопрово ж даетс я гиперглике ми е й утро м (ф еном е н утренне й зари), пациент у необходим о рекомендоват ь боле е ранни й подъе м (6- 7 утра), вт о вре мя, когда введенн ы й н а ноч ь инсули н ещ е продолжае т поддерживат ь нормальны й уровен ь глике мии.
В торая инъекци я инсулин а НП Х об ы чн о делается перед завтрако м вместе с утренне й инъекцие й инсулин а коротког о (ультракороткого) действия. В данно м случае доза подбираетс я преиму щ ественн о исходя и з показателе й уровн я глике ми и перед основн ым и дневн ым и при е м а м и пи щ и (обед, у жин); кром е того, ее может ли ми тироват ь разви тие гипоглике ми и в промежутка х меж ду приемам и пи щ и, наприме р в полдень, меж ду завтрако м и обедом.
Вся доза инсулин а пролонгированного действия (гларгин) вводитс я одн и ра з в день, пр и это м не принципиально, в како е вре мя. К инетик а
инсулино в гларги н и дете ми р более благоприятн а в план е риск а раз вити я гипоглике мии, в то м числ е ночных.
Д оза инсулин а коротког о ил и ультракоротког о действи я да ж е в первы й дл я пациент а ден ь на з начени я инсулин а будет зависет ь о т количеств а употребляе мы х углеводов (хлебны х единиц) и уровн я
глике ми и перед инъекцией. Условно, исходя и з суточног о ритм а секреци и инсулин а в норме, окол о! Д Дозы инсулин а коротког о
действи я (6- 8 ЕД) отводитс я н а у жин, остав ш аяс я доза примерн о поровн у разделитс я на завтра к и обед (10—12 ЕД). Ч е м в ыш е исход ны й уровен ь глике мии, тем м ень ш е о н будет сни ж атьс я н а единиц у вводи мо г о инсулина. И нъекци я инсулин а коротког о действи я дела етс я за 3 0 мин у т д о ед ы, ультракоротког о действи я непосредс тве нн о перед едой ил и да ж е сразу посл е еды. А декватност ь доз ы инсулин а коротког о действи я оцениваетс я п о показателя м глике ми и через
2 часа посл е еды и перед очередн ы м приемо м пи щ и.
Д л я расчета доз ы инсулин а пр и интенсивно й инсулинотерапи и достаточн о подсчета числа ХЕ, исходя тольк о из углеводного компо нен та. П р и это м в расчет берутся не все углеводсодер ж а щ и е продукты, а тольк о та к на з ы вае мы е подсчитываемые. К последни м относятс я карто ф ель, зерновы е продукты, ф рукт ы, жи дки е мо лочн ы е и сладки е продукты. П родукт ы, содер ж а щ и е неусваиваемы е углеводы (боль ш инств о ово щ ей), в расчет не берутся. Ра зработа н ы специальн ы е обменн ы е таблиц ы, с помо щ ь ю котор ы х, в ы ра ж а я количеств о углево дов в ХЕ, можн о рассчитат ь необходиму ю дозу инсулина. О дно й Х Е соответствует 10—12 г углеводов (табл. 10.7).
П осл е прием а пи щ и, содер ж а щ е й 1 ХЕ, уровен ь глике ми и увеличи вается на 1,6—2,2 ммо ль/л, т.е. примерн о на столько, на скольк о сниж а ется уровен ь гл ю козы пр и введени и 1 Ед инсулина. Д ругим и слова ми, на ка ж ду ю ХЕ, содер ж а щ у ю с я в пи щ е, котору ю планируетс я съесть, необходим о заранее ввести (в зависи мо ст и от вре м ен и суток) окол о
1 Ед инсулина. К ром е того, необходи м учет результатов са мокон трол я уровн я глике мии, котор ы й производитс я перед ка ж до й инъекцией, и вре м ен и суто к (около 2 Ед инсулин а на 1 ХЕ утром и в обед, 1 Ед на
1 ХЕ — на у жин). Так, есл и в ы явлен а гиперглике мия, дозу инсули на, рассчитанну ю в соответстви и с предстоя щ и м приемо м пи щ и (по числу ХЕ), нужн о увеличить, и наоборо т, если в ы явлен а гипоглике мия, инсулин а вводится м ень ш е.
| Продукт | Масса, г | Объем | Энергетическая ценность, кКал |
| Хлеб ржаной | 1 кусок | ||
| Каша рисовая | 2 ст. ложки | ||
| Картофель | 1 средняя | ||
| Яблоко | 1 среднее | ||
| Томаты | 2-3 штуки | ||
| Молоко пастеризо ванное | 1 стакан | ||
| Сок апельсиновый | У2 стакана |
Н апри м ер, если у пациент а за 3 0 ми н д о планируемог о у жин а, содер ж а щ ег о 5 ХЕ, уровен ь глике ми и составляе т 7 ммо ль/л, ему необ ходи м о ввести 1 Е д инсулин а дл я того, чтоб ы глике ми я снизилас ь д о нормально г о уровня: с 7 ммо ль/ л примерн о до 5 ммо ль/л. К ром е того,
5 Ед инсулин а необходим о ввести на покрыти е 5 ХЕ. Таки м образом, пациен т в данно м случае введет 6 Ед инсулин а коротког о ил и ультра коротког о действия.
П осл е м ани ф естаци и СД-1 и начала инсулинотерапи и на про тя ж ени и достаточн о длительног о вре м ен и потребност ь в инсулин е мож ет б ы т ь неболь ш о й и составлят ь менее 0,3—0,4 Ед/кг. Э то т период обозначаетс я ка к ф аз а ремиссии, ил и «медовый месяц». П осл е периода гиперглике ми и и кетоацидоза, котор ы е подавля ю т секреци ю инсули на 10 - 15 % сохранив ш имис я р-клетками, компенсаци я гор мон ально - м етаболически х нару ш ени й введением инсулин а восстанавливае т ф ункци ю эти х клеток, котор ы е затем берут н а себ я обеспечени е организм а инсулино м н а миним ально м уровне. Э то т перио д может продолжатьс я от нескольки х недель до нескольки х лет, но в конечно м счете, вследствие аутои мм унно й деструкци и остав ш ихс я р-клеток,
«медовый м есяц» зака нчивае тся.
Д иет а пр и СД-1 у обученн ы х пациентов, котор ы е владею т навы кам и са мокон трол я и подбор а доз ы инсулина, мож ет б ы т ь либе рализованной, т.е. приближа ющ ейс я к свободной. Е сл и у пациент а отсутствует избыто к ил и де фици т м асс ы тела, диета дол жн а б ы т ь
изокалорийной. О сновн ы м компоненто м пи щ и пр и СД-1 явля ю тс я углеводы, на котор ы е дол жн о приходитьс я около 65 % суточного кало - ра ж а. П редпочтени е следует отдавать продуктам, содер ж а щ и м слож ные, м едленн о всас ы ва ющ иес я углеводы, а так ж е продуктам, богат ы м пи щ ево й клетчаткой. П родукт ы, содер ж а щ и е легкоусвае мы е углеводы (м учное, сладкое), следует избегать. Д ол я белко в дол жн а б ы т ь сниж е н а д о 10 -35 %, чт о способствует сни ж ени ю риск а развити я микро ан - гиопатии, а дол я жи ро в — до 25-3 5 %, пр и это м на предельны е жи р ы дол жн о приходитьс я до 7 % калора ж а, что сни ж ае т рис к развити я атеросклероза. К ром е того, необходим о избегать прием а алкогольн ы х напи тков, особенн о крепких.
Н еотъе м ле мы м компоненто м работ ы с пациенто м с СД-1 и зало гом его э фф ективно й компенсаци и являетс я обучение пациентов. Н а протяжени и всей жи з н и пациен т е ж едневн о дол ж е н са мо стоятельн о в зависи мо ст и от мно гочисле нны х ф акторо в изменят ь дозу инсули на. О чевидно, что это требует владени я определенн ым и навыками, котор ы м пациент а необходим о обучить. «Ш кол а пациент а с СД-1» организуетс я в эндокринологически х стационара х ил и амб улаторн о и представляе т собо й 5- 7 структурированн ы х за ня тий, на котор ы х врач ил и специальн о обученна я м едсестр а в интерактивно м ре жим е с использование м различн ы х на гляд ны х пособи й проводи т обучени е пациенто в принципа м самоконтроля.
Прогноз
П р и отсутстви и инсулинотерапи и больно й СД-1 неи збе жн о погибает о т кетоацидотическо й ком ы. П р и неадеква т но й инсулинотерапии, н а ф он е которо й н е достига ю тс я критери и компенсаци и С Д и пациен т находи тс я в состояни и хроническо й гиперглике ми и (табл. 7.3), начи на ю т развиватьс я и прогрессироват ь поздни е осло жн ени я (п. 7.8). П р и СД-1 наиболь ш е е клиническо е з начени е в это м план е име ю т прояв лени я диабетическо й микро ангиопати и (нефропа ти я и ретинопатия) и нейропа ти и (с индро м диабетическо й стоп ы). М акроангиопати я пр и СД-1 н а первы й пла н в ы ходи т относительн о редко.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА
Сахарный диабет 2 типа — хроническо е заболева ние, проявля ющ еес я нару ш ение м углеводного обмен а с развитие м гиперглике ми и вследс тви е инсулинорезистентност и и секреторно й дис ф ункци и р-клеток,
а так ж е липидног о обмен а с развитие м атеросклероза. П оскольк у основно й причино й с м ерт и и инвалидизаци и пациенто в явля ю тс я осло жн ени я систе мно г о атеросклероза, СД- 2 иногд а на з ы ва ю т сер дечно-сосудист ы м заболева нием.
Табл. 7 .8. Сахарный диабет 2 типа
| Этиология | Наследственная предрасположенность (конкор- дантность у однояйцевых близнецов до 100 %) на фоне действия факторов окружающей среды (ожирение, урбанизированный образ жизни, избыток рафинированных жиров и углеводов в питании) |
| Патогенез | Инсулинорезистентность, секреторная дисфун кция р-клеток (выпадение 1-ой быстрой фазы секреции инсулина), гиперпродукция глюкозы печенью |
| Эпидемиология | Около 5- 6 % всей популяции, 10 % взрослых, 20 % лиц старше 65 лет в Западных странах и в России. Значительно выше в отдельных этни ческих группах (50 % среди индейцев Пима). Заболеваемость удваивается каждые 15—20 лет |
| Основные клини ческие проявления | Умеренная полиурия и полидипсия, компонен ты метаболического синдрома (п. 11.2) Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно. У большинства на момент диагностики той или иной выраженности поздние осложнения (п. 7.8) |
| Диагностика | Скрининговое определение уровня гликемии в группах риска и/или при наличии симптомов СД |
| Дифференциальная диагностика | СД-1, симптоматические (синдром Кушинга, акромегалия и др.) и редкие формы СД (MODY и др.) |
| Лечение | Гипокалорийная диета, расширение физических нагрузок, обучение пациентов, таблетированные сахароснижающие препараты (метформин, пре параты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы, глиниды, ингибиторы а-гликозидаз). Лечение и профилактика поздних осложнений (п. 7.8) |
| Прогноз | Инвалидизация и смертность определяется поз дними осложнениями, как правило, макрососу- дистыми |
Этиология
СД-2 являетс я мно го ф акторн ы м заболева ние м с наследс тве нно й пред располо ж енность ю. К о н кордатность по СД-2 у однояйцев ы х близнецо в достигае т 80 % и более. Бол ь ш инств о пациенто в с СД-2 указ ы ва ю т на наличи е СД-2 у бли ж ай ш и х родственников; пр и наличи и СД-2 у од но г о из родителе й вероятност ь его развити я у потомк а на протяжени и жи з н и составляе т 4 0 %. К акого-т о одног о гена, полиморфиз м которо го определяе т предрасположенност ь к СД-2, не обнару ж ено. Бол ь ш о е з начени е в реализаци и наследс тве нно й предрасположенност и к СД-2 игра ю т ф актор ы окру ж а ющ е й сред ы, в первую очередь, особенност и образа жи з ни. Ф актора м и риск а развити я СД-2 явля ю тся:
— о жи рение, особенн о висцерально е (см. п. П.2);
— этническа я принадлежност ь (особенн о при см ене традицион ного образ а жи з н и н а запад ный);
— СД-2 у бли ж ай ш и х родственников;
— м алоподви жны й обра з жи з ни;
— особенност и диет ы (вы соко е потреблени е ра фини рованн ы х углеводов и ни зко е содер ж ани е клетчатки);
— артериальна я гиперте н зия.
Патогенез
П атогенетическ и СД - 2 представляе т собо й гетероге нну ю групп у нару ш ени й обмен а ве щ еств, именн о эт о и определяе т ег о значи тель ну ю клиническу ю неоднороднос ть. В основ е ег о патогенез а ле жи т инсулинорезистентност ь (с нижени е опосредованно й инсу лино м утилизаци и гл ю коз ы тка нями), котора я реализуетс я н а ф он е секреторно й дис ф ункци и р-клеток. Таки м образом, проис ходи т нару ш ени е баланс а чувствительност и к инсулин у и инсу линово й секреции. Секреторная дисфункция р -клеток закл ю чаетс я в за м едлени и «ра нне го » секреторног о в ы брос а инсулин а в отве т на увеличени е уровн я гл ю коз ы в крови. П р и это м 1-я (б ы страя) ф аз а секреции, котора я закл ю чаетс я в опоро жн ени и везику л с накоп ленн ы м инсулином, ф актическ и отсутствует; 2- я (м едленная) ф аз а секреци и осу щ ествляетс я в отве т н а стабилизиру ющ у ю с я гиперглике ми ю постоянно, в то ническо м ре жим е, и, несмо тр я н а избыточну ю секреци ю инсулина, уровен ь глике ми и н а ф он е инсу - линорезистентност и н е нормали зуетс я (рис. 7.8).
С ледствие м гипери нсулинеми и являетс я сни ж ени е чувстви тель нос т и и числ а инсулиновы х рецепторов, а так ж е подавлени е
пострецепторны х м еханиз мо в, опосреду ющ и х э фф ект ы инсулин а (инсулинорезистентность). С одер ж ани е основног о тра нспор тер а гл ю коз ы в мыш ечн ы х и жи ров ы х клетка х (GLU T-4) сни ж ен о н а 40 % ули ц с висцеральн ы х о жи рение м и на 80 % — у ли ц с СД -2. В следстви е инсулинорезистентност и гепатоцито в и портально й гипери нсулинемие й происходи т гиперпродукция глюкозы пече нью, и развиваетс я гиперглике ми я на то щ ак, котора я в ы являетс я у боль ш инств а пациенто в с СД -2, в то м числ е и на ранни х этапа х заболева ния.
С а м а п о себ е гиперглике ми я небла гоприят н о влияе т н а характе р и уровен ь секреторно й активност и р-клето к (гл ю козотоксичность). Д лительно, н а протяжени и мно ги х ле т и десятилети й сущ еству ющ а я гиперглике ми я в конечно м счет е приводи т к исто щ ени ю продукци и инсулин а р-клеткам и и у пациент а мо гу т появитьс я неко тор ы е си мп то м ы дефи цита инсулина — похудение, кето з пр и сопутству ющ и х инфекционны х заболева ниях. Те м н е м енее, оста точ на я продукци я инсулина, которо й оказ ы ваетс я достаточн о дл я предотвра щ ени я кетоацидоза, пр и СД - 2 практическ и всегд а сохраняется.
Эпидемиология
СД-2 определяе т эпиде мио логи ю СД в целом, поскольк у на него при ходится окол о 98 % случаев этого заболева ния. Распрос тра неннос т ь СД-2 варьирует е разн ы х страна х и этнически х группах. В европейски х
 |
Рис. 7 .8. Секреторная дисфункция р-клеток при сахарном диабете 2 типа (выпадение 1-й быстрой фазы секреции инсулина)
странах, С Ш А и Российско й Ф едераци и он а составляе т около 5- 6 % населения. С возрасто м заболеваемо сть СД-2 увеличивается: сред и взросл ы х распространенност ь СД-2 составляе т 10 %, среди ли ц стар ше 65 ле т достигае т 20 %. Заболеваемост ь СД- 2 в 2,5 раз а в ыш е сред и коренн ы х жи теле й Ам ерик и и Гавайски х островов; сред и индейце в племен и П им а (ш тат Ари зона) он а достигае т 5 0 %. С ред и сельског о населени я И ндии, К итая, Ч ил и и Африк ански х стран, котор ы е ведут традицио нны й обра з жи з ни, распространенност ь СД-2 очен ь ни зк а (менее 1 %). С друго й сторон ы, среди переселенце в в запад ны е индус триаль ны е стран ы она достигае т з начи тель но г о уровня. Так, среди вы ходцев из И нди и и К итая, прожива ющ и х в С Ш А и В еликобрита нии, распространенност ь СД-2 достигае т 12 -15 %.
ВО З предсказывае т увеличени е числа больн ы х диабето м в мир е на 122 % в тече ние бли ж ай ш и х 20 лет (с 135 до 300 ми ллионов). Э т о связан о ка к с прогрессиру ющ и м старение м населения, та к и с рас пространение м и усугубление м урбанизированног о образ а жи з ни. В последни е годы отмечаетс я з начи тель но е «омо лож ение» СД-2 и рост его заболевае мо ст и среди детей.
К линически е проявлени я
В боль ш инств е случаев, выраженные клинические проявления отсутс твуют, и диагно з устанавливаетс я пр и рутинно м определени и уровн я глике мии. Заболевани е об ы чн о м ани ф естируе т в возраст е стар ш е 4 0 лет, пр и это м у подавля ющ ег о боль ш инств а пациенто в имее т м ест о о жи рени е и други е компонент ы м етаболическог о синдро м а (см. п. 11.2). П ациент ы не предъявля ю т ж ало б на сни ж ени е работос пособности, есл и дл я этого отсутству ю т други е причины. Ж алоб ы н а ж а ж д у иполиури ю редк о достига ю т з начи тель но й в ы ра ж еннос ти. Д остаточн о часто пациенто в беспокои т ко жны й и влагали щ ны й зуд, в связи с чем он и обра щ а ю тс я к дер м атолога м и ги неколо га м. П оскольк у о т реально й м ани ф естаци и СД-2 д о постановк и диагно за зачасту ю проходя т мно ги е годы (в средне м окол о 7 лет), у мно ги х пациенто в н а мом ен т в ы явлени я заболева ни я в клиническо й картин е до минир у ю т симптомы и проявления поздних осложнений СД. Бол ее того, перво е обра щ ени е пациент а с СД-2 за м едицинско й помо щ ь ю очен ь част о происходи т в связ и с поздним и осло жн ения ми. Так, пациент ы могут госпитализироватьс я в хирургически е стационар ы с язвенн ы м поражение м ног {синдром диабетической стопы), обра щ атьс я в связи с прогрессиру ющ и м сни ж ение м зре ни я к о ф таль мо лога м (диа бетическая ретинопатия), госпитализироватьс я с инфарктами, инсуль -
та ми, облитериру ющ и м поражение м сосудов ног в учре ж дения, где у ни х впервы е обнару жи ваетс я гиперглике мия.
Д иа гност ик а
К ритери и диагностики, един ы е дл я всех типо в СД, представлен ы в п.
7.3. Д иагно з СД-2 в подавля ющ е м боль ш инств е случаев базируется н а в ы явлени и гиперглике ми и ули ц с типич ным и клиническим и признакам и СД-2 (о жи рение, возраст старш е 40— 45 лет, положитель ны й се м ейн ы й ана мн е з СД-2, други е компонент ы м етаболическог о синдро м а), пр и отсутстви и клинически х и лабораторн ы х признако в абсол ю т но г о де фици т а инсулин а (в ы ра ж енно е похудение, кетоз). С очетани е в ы соко й распространенност и СД-2, свойственног о ему длительног о бессимптомног о тече ни я и воз можно ст и предотвращ е ни я его тя ж ел ы х осло жн ени й пр и услови и ранне й диагностик и пре допределя ю т необходимос т ь скрининга, т.е. проведени я обследовани я с цель ю искл ю чени я СД-2 сред и ли ц бе з каких-либ о си мп то мо в забо левания. О сновн ы м тестом, ка к указ ы валось, являетс я определени е уровня гликемии натощак. Он о показан о в следу ющ и х ситуациях:
1.. У всех л ю де й в возрасте старш е 45 лет, особенн о пр и избытк е м асс ы тела (ИМ Т более 25 кг/м 2) с интервало м ра з в 3 года.
2. В более мо лодом возрасте пр и наличи и избытк а м ассы тела (ИМ Т более 25 кг/м 2) и дополнительн ы х ф акторо в риска, к котор ы м относятся:
м алоподви жны й обра з жи з ни;
— СД-2 у бли ж ай ш и х родственников;
принадлежност ь к национальнос тя м в ы соког о риск а развити я СД-2 (а ф роамериканц ы, латиноа м ериканц ы, коренн ы е амери канц ы и др.);
— ж ен щ ины, родив ш и е ребенк а весо м более 4 кг и/ил и пр и нали чи и гестацио нно г о С Д в ана мн езе;
— артериальна я гиперте н зи я (> 140/90 мм Hg);
уровен ь Л П В П > 0,9 ммоль/ л и/или триглицеридо в > 2,8 ммоль/л;
— синдро м поликистоэны х яичников;
— Н Т Г и Н Г Н Т;
— сердечно-сосудисты е заболева ния.
Значительн ы й рост заболеваемо сти СД-2 сред и детей диктуе т необ ходи мо ст ь скрининговог о определени я уровн я глике ми и среди детей и подростков (начина я с 10 лет с интервало м в 2 года ил и с начало м
пубертата, если он произо ш е л в более ранне м возрасте), относя щ ихс я к группа м повы ш енног о риска, к котор ы м относятс я дети с избытком массы тела (ИМ Т и/ил и м асс а тела > 85 перцентиля, соответству ющ ег о возрасту, ил и вес более 120 % по отно ш ени ю к идеальному) в сочетани и с л ю б ым и дву м я перечисленным и дополнительн ым и ф актора м и риска:
СД-2 сред и родственнико в перво й ил и второ й лини и родства; принадлежност ь к национальнос тя м в ы сокого риска; клинически е проявления, ассоциированн ы е с инсулиноре - зисте н т нос ть ю (acanthosis nigricans, артериальна я гиперте н зия, дислипиде мия);
СД, в то м числ е гестацио нный, у м атери.