* Д л я расчета использу ю т следу ющ и е данн ы е

Д руги е причин ы потер и сознани я у пациенто в с СД. Д иффе ­ ренциальна я диагностик а с гиперос мо лярно й комой, ка к правило, не в ы зы вае т затруд нени й (развиваетс я у пожилы х пациенто в с СД-2) и не имее т боль ш ог о клиническог о з начения, т.к. принцип ы лечени я обои х состояни й сходны. П р и нево з можно ст и оперативн о в ы яснит ь причин у потери сознани я пациент а с СД ему показан о введение глю­ коз ы, т.к. гипоглике мич ески е состояни я встреча ю тс я з начи тель н о чащ е, а б ы стра я положительна я дина мик а на ф он е введени я глю козы сам а п о себе позволяе т в ы яснит ь причин у потер и сознаний.

Лечение

Л ечени е ДК А подразумевае т регидратаци ю, коррекци ю гипергли­ кемии, электролитн ы х расстройств, а так ж е лечени е заболева ний, в ы звав ш и х деко мп енсаци ю диабета. Л ечени е наиболе е оптималь ­ но проводит ь в реанимационно м отделени и специализированног о лечебного учре ж дения. У взросл ы х пациенто в без тя ж ело й сопутству­ ющ е й сердечно й патологи и е щ е на догоспитально м этап е в качестве первоочередно й м еры с целью регидратации рекомендуется введение изотоническог о раствора (0,9 % N a C l) ориентировочн о со скорость ю лит р в час (около 15—20 мл на килограм м веса в час). П олно е возме­ щ ени е де фици т а жи дкости, которо е пр и ДК А составляе т 100—200 м л на кг веса, дол жн о б ы т ь достигнут о в пределах первы х суто к лече­ ния. П р и сопутству ющ е й сердечно й ил и почечно й недос таточ нос т и это т перио д вре м ен и дол ж е н б ы ть увеличен. Д л я детей рекомендуе­ мы й объе м изотоническог о раствор а дл я регидратационно й терапи и составляе т 10 -20 мл на кг м асс ы тела в час, пр и это м за первы е 4 часа он не дол ж е н превысит ь 50 мл на кг веса. П олну ю регидратаци ю рекомендуетс я достигнут ь примерн о через 4 8 часов. П осл е того ка к на ф он е параллельн о проводимо й инсулинотерапи и уровен ь глике ми и снизитс я примерн о до 14 ммо ль/л, переходят на переливани е 10 % раствор а глю козы, котор ы м и продолжаетс я регидратация.

В нас тоя щ е е вре м я принят а концепци я «малых доз» инсулина при лечени и ДКА. И спользуетс я тольк о инсули н коротког о действия. Н аиболе е оптимальн о использовани е внутривенног о введени я инсу-

лина. Вн утри мыш ечно е введение инсулина, которо е м енее э фф ектив ­ но, воз можн о тольк о пр и у м еренно й тя ж ест и ДКА, пр и стабильно й ге мо дина мик е и при нево з можно ст и проведени я внутривенно й тера­ пии. В последне м случае инъекци и дела ю тс я в пряму ю мышц у живо­ та, пр и это м н а инсулиновы й ш при ц надевае тся игла дл я внутримы ­ ш ечн ы х инъекци й (для надежно г о внутри мыш ечног о попадания), и по этой игле инсули н набирае тс я из ф лакон а в ш приц.

Во з можн о нескольк о варианто в внутривенног о введени я инсули­ на. Во -первы х, инсули н мож ет вводиться «в резинку » инфузионно й систе мы, пр и это м необходимо е количеств о инсулин а набирае тс я в инсулиновы й ш приц, после чего в него добираетс я 1 мл изотоничес­ кого раствора. Вп лот ь до дости ж ени я уровнем глике ми и 14 ммоль/ л еж ечасн о пациент у вводитс я по 6—10 Ед инсулин а коротког о дейс­ твия; в дальней ш е м (параллельно со сменой регидратационного раствора с изотонического на 10 % глюкозу) в зависи мо ст и от еж ечасн о определя­ е мы х показателе й глике ми и доза инсулин а сни ж аетс я до 4—8 Ед в час. Рекомендованна я скорост ь сни ж ени я уровн я глике ми и н е дол жн а превы ш ат ь 5 ммоль/ л в час. Д руго й вариан т внутривенно й инсулино­ терапи и подразумевает использовани е перфузора. Д л я приготовлени я раствор а дл я перфузор а исходят из соотно ш ения: к 50 Ед инсулин а коротког о действи я добавляетс я 2 мл 20 % раствора альбу мин а чело­ века, после чего добавляетс я 50 мг 0,9 % изотоническог о раствора. В случае, если в ы бра н внутри мыш ечн ы й путь введени я инсулина, исходно вводитс я 20 Ед инсулин а коротког о действия, после чего еже­ часн о по 6 Ед, а после дости ж ени я уровнем глике ми и 14 ммоль/ л доза сни ж аетс я до 4 Ед в час. П осл е полно й стабилизаци и ге мо дина мик и и компенсаци и кислотно-основн ы х нару ш ени й пациен т переводится н а подкожны е инъекци и инсулина.

К а к указ ы валось, несмо тр я на з начи тель ны й де фици т кали я в ор­ га ни зм е (общ ая потеря 3—6 ммо ль/кг), пр и ДК А его уровен ь до начала инсулинотерапи и может б ы т ь нескольк о повы ш ен. Тем не менее, начало переливани я раствор а хлорида кали я рекомендуется прово­ дит ь одновременн о с началом инсулинотерапии, есл и уровен ь кали я плазм ы м ень ш е 5,5 ммо ль/л. У спе ш ная коррекци я де фици т а кали я происходи т тольк о на ф он е нормали заци и р Н. П р и ни зко м р Н пос­ тупле ни е кали я внутр ь клетк и з начи тель н о сни ж ено, в связи с эти м, по воз можно ст и дозу переливаемог о хлорида кали я ж елательн о адап­ тироват ь к конкретном у показател ю р Н (табл. 7.13).

* Д л я расчета использу ю т следу ющ и е данн ы е:

1 г КС1 = 13,4 ммоль; 1 ммоль КС1 - 0,075 г. В 4% раствор КС1: в 100 мл - 4 г К О, в 25 мл - 1 г КС1, в 10 мл 0,4 г КС1.

П ричино й деко мп енсаци и диабет а зачастую явля ю тс я инфекционные заболевания (пиелонефрит, инфицированна я язва пр и синдро м е диа­ бетическо й стоп ы, пневмония, синуси т и проч.). С у щ ествуе т правило, согласн о котором у пр и ДК А антибиотикотерапи я на значае тс я прак­ тическ и всем пациента м с суб ф ебрилитето м ил и лихорадко й да ж е пр и отсутстви и види мо г о очага инфекции, поскольк у собственн о дл я ДК А повы ш ени е те мп ератур ы тел а н е характерно.

Прогноз

См ертност ь пр и ДК А составляе т 0,5—5 %, пр и это м боль ш инств о случаев обусловлен о поздни м и неквалифицированны м оказание м м едицинско й помо щ и. См ертност ь наиболе е в ы сок а (до 50 %) сред и пациенто в пожилог о возраста.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома (Г ОК) — редко е остро е осло жн ени е СД-2, разви­ ва ющ еес я вследствие в ы ра ж енно й дегидратаци и и гиперглике ми и на ф он е отсутстви я абсол ю т но г о де фици т а инсулина, сопровож да ющ ее ­ ся в ы соко й летальность ю (табл. 7.14).

Этиология

Г ОК, ка к правило, развиваетс я у пожилы х пациенто в с СД-2. Таки е пациент ы ча щ е всего одиноки, жи ву т без ухода, пренебрега ю т свои м состояние м и са мокон троле м и принима ю т недос таточ н о жи дкости. Ч аст о к деко мп енсаци и приводя т инфекци и (синдро м диабетичес­ кой стоп ы, пневмонии, остр ы й пиелонефрит), нару ш ени я мо згового

кровообра щ ени я и други е состояния, в результате котор ы х пациент ы плохо передвига ю тся, н е принима ю т сахаросни ж а ющ и е препарат ы и жи дкость.

Табл. 7 .14. Гиперосмолярная кома (ГОК)

Патогенез

Н араста ющ а я гиперглике ми я и осмотически й диуре з обусловлива ю т в ы ра ж енну ю дегидратаци ю, котора я п о указанн ы м в ыш е причина м не восполняетс я извне. Результатом гиперглике ми и и дегидратаци и являетс я гиперос мо л я рность плазмы. Н еотъе м ле мы м компоненто м патогенеза Г О К являетс я относительн ы й де фици т инсулин а и избы­ то к контринсулярн ы х гормоно в, тем не м енее, сохраня ющ ейс я пр и СД-2 остаточно й секреци и инсулин а оказ ы ваетс я достаточн о дл я подавлени я липолиз а и кетогенеза, вследствие чего не происходи т развити я кетоацидоза.

В ряд е случаев может определятьс я у м еренно й в ы ра ж енност и ацидо з ка к результат гиперлактате ми и н а ф он е тка нево й гипопер ф узии. П ри в ы ра ж енно й гиперглике ми и дл я сохранени я осмотическог о баланс а в цереброспинально й жи дкост и увеличиваетс я содер ж ани е на трия, поступа ющ ег о из клето к головно г о мозга, куда в обме н попадае т калий. Н ару ш аетс я тра нсмембранны й потенциа л нервных клеток. Ра звиваетс я прогрессиру ющ е е помрачени е сознани я в сочетани и с судоро жны м синдро мо м (рис. 7.10).

Эпидемиология

На Г О К приходитс я 10—30 % остр ы х гиперглике мич ески х состояни й

у взросл ы х и пожилы х пациенто в с СД-2. П римерн о в /з случаев Г О К

развиваетс я у ли ц с недиа г нос тирова нны м до этог о СД.

Клинические проявления

О собенностя м и клиническо й картин ы гиперос мо лярно й ком ы явля­ ю тся:

комплек с признако в и осло жн ени й дегидратаци и и гипопер­ ф узии: ж а ж да, сухость слизист ы х, тахикардия, артериальна я гипоте н зия, то ш но та, слабость, ш ок;

— ф окальн ы е и ге нерали зова нны е судороги;

— лихорадка, то ш но т а и рвота (40- 6 5 % случаев);

— из сопутству ющ и х заболева ни й и осло жн ени й часто встреча­ ю тся тро мбо з ы глубоки х вен, пневмония, нару ш ени я мо згового кровообра щ ения, гастропарез.

Диагностика

Б азируетс я н а данн ы х клиническо й картин ы, возраст е пациент а и ана мн ез е СД-2, в ы ра ж енно й гиперглике ми и пр и отсутстви и кето - нури и и кетоацидоза. Типич ны е лабораторн ы е признак и Г О К пред­ ставлен ы в табл. 7.12.

Рис. 7.10. Патогенез гиперосмолярной комы