Д руги е сердечно-сосудист ы е заболева ния, си мп то м атическа я артери альна я гиперте н зия, вторичн ы е дислипиде мии.
Лечение
• Контроль артериального давления. Д ол жны й уровен ь систоли ческого А Д пр и СД составляе т м енее 130 MMHg, а диастолическог о 8 0 MMHg (табл. 7.3). Бол ь ш инств у пациенто в дл я дости ж ени я это й цел и необходим о на з начени е нескольки х гипоте н зив ны х препаратов. П репаратам и в ы бор а гипоте н зив но й терапи и при С Д явля ю тс я инги битор ы А П Ф иблокатор ы рецепторо в ангиотензина, котор ы е пр и необходимос т и дополня ю тс я тиазид ным и диуретика ми. П репаратам и в ы бор а дл я пациенто в с СД, перенес ш и х инфарк т миок арда, явля ю тс я Р -адреноблока торы.
• Коррекция дислипидемии. Ц елевы е уровн и показателе й липид - но г о спектр а представлен ы в табл. 7.3. П репаратам и в ы бор а гиполи - пидемическо й терапи и явля ю тс я ингибитор ы З-гидрокси-З-метилглу- тарил- К оА-редуктазы (статины).
• Антиагрегантная терапия. Терапи я аспирино м (75—100 мг/сут) показан а пациента м с СД старш е 40 лет пр и повы ш енно м риске разви ти я сердечно-сосудисто й патологи и (отяго щ енн ы й се м ейн ы й анам нез, артериальна я гиперте н зия, курение, дислипиде мия, микро аль буминурия), а так ж е всем пациента м с клиническим и проявлениям и атеросклероз а в качестве вторично й профилактики.
• Скрининг и лечение И БС. Н агрузочн ы е тест ы дл я искл ю чени я И Б С показан ы пациента м с си мп то м а м и сердечно-сосудисты х забо леваний, а так ж е пр и в ы явлени и патологи и при ЭКГ.
Прогноз
От сердечно-сосудист ы х заболева ни й у мир ае т 75 % пациенто в с СД-2 и 35 % пациенто в с СД- 1, П римерн о 50 % больн ы х СД-2 у мир а ю т от осло жн ени й И БС, 15 % от тро мбо э мбо ли и сосудов головно г о мозга. См ертност ь от инфаркт а миок ард а у ли ц с СД превы ш ае т 50 %.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия (ДР) — микро ангиопати я сосудов сетчатк и глаза, характеризу ющ аяс я развитие м микро аневриз м, кровоизлияний, экссудативн ы х изменени й и пролиферацие й новообра зова нны х сосу дов, приводя щ а я к частично й ил и полно й потере зре ни я (табл. 7.17).
Этиология
О сновн ы м этиологически м ф акторо м развити я Д Р являетс я хрони ческая гиперглике мия. Д руги е ф актор ы (артериальна я гиперте н зия, дислипиде мия, курение, беременност ь и др.) име ю т м ень ш е е значе ние.
Патогенез
О сновн ым и зве ньям и патогенеза Д Р явля ю тся:
микро ангиопати я сосудов сетчатки, приводя щ а я к су ж ени ю про света сосудов с развитие м гипопер ф узии;
дегенераци я сосудов с образование м микро аневриз м;
прогрессиру ющ а я гипоксия, сти м улиру ющ а я пролифераци ю сосудов и приводя щ а я к жи рово й дистро фи и и отло ж ени ю солей кальци я в сетчатке;
Этиология и патогенез | Хроническая гипергликемия, микроангиопатия сосудов сетчатки, ишемия и неоваскуляриза- ция сетчатки, формирование артериовенозных шунтов, витреоретинальные тракции, отслойка и ишемическая дегенерация сетчатки |
Эпидемиология | Самая частая причина слепоты среди трудоспо собного населения. Спустя 5 лет СД-1 — выяв ляется у 8 % пациентов, а спустя 30 лет — у 98 % пациентов. На момент диагностики СД-2 выявля ется у 20—40 % пациентов, а спустя 15 лет — у 85 %. При СД-1 относительно чаще встречается пролиферативная ретинопатия, а при СД-2 — макулопатия (75 % случаев макулопатии) |
Основные клини ческие проявления | Непролиферативная, препролиферативная, про лиферативная ретинопатия |
Диагностика | Офтальмологическое обследование показано пациентам с СД-1 через 3—5 лет после манифеста ции заболевания, а пациентам с СД-2 сразу после его выявления. В дальнейшем такие исследования необходимо повторять ежегодно |
Дифференциальная диагностика | Другие заболевания глаз у пациентов с СД |
Лечение | Компенсация СД, лазерная фотокоагуляция |
Прогноз | Слепота регистрируется у 2 % пациентов с СД Частота новых случаев слепоты, связанных с ДР, составляет 3,3 случая на 100000 населения в год. При СД-1 снижение Hb Alc до 7,0 % при водит к уменьшению риска развития Д Р на 75 % и уменьшению риска прогрессирования ДР на 60 %. При СД-2 снижение HbAlc на 1 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 20 % |
микроинф аркт ы с экссудацией, приводя щ и е к образовани ю мяг ки х «ватных пятен»;
отло ж ени е липидо в с ф ормирование м плотны х экссудатов; разрастани е в сетчатк е пролифериру ющ и х сосудов с образование м ш унто в и аневриз м, приводя щ и х кдилатаци и вен и усугублени ю гипопер ф узи и сетчатки;
ф ено м е н обкрад ы вани я с дальней ш и м прогрессирование м и ш е - ми зации, явля ющ ийс я причино й образовани я инфильтрато в и рубцов;
отслоени е сетчатк и в результате ее и ш е мич еско й дезинтеграци и и образовани я витреоретинальн ы х тракций;
кровоизлияни я в стекловидно е тело в результате ге морр агически х инфарктов, м ассивно й сосудисто й инвази и и разр ы в а аневриз м; пролифераци я сосудо в раду жн о й оболочк и (д иабетически й рубеоз), приводя щ а я к развити ю вторично й глаукомы;
м акулопати я с отеко м сетчатки.
Эпидемиология
Д Р являетс я са мо й частой причино й слепот ы среди трудоспособ но г о населени я развит ы х стран, а риск развити я слепот ы у пациенто в с СД в 10 -20 раз в ыш е, чем в об щ е й популяции. На мом ен т диагностик и СД-1 Д Р не обнару жи ваетс я практическ и ни у кого и з пациентов, спустя 5 лет заболева ни е в ы являетс я у 8 % пациентов, а пр и тридца тилет не м стаж е диабет а — у 98 % пациентов. На мом ен т диагностик и СД-2 ДР в ы являетс я у 20-4 0 % пациентов, а среди пациенто в с пят надца тилет не м стаж ем СД-2 — у 85 %. П р и СД-1 относительн о ча щ е встречаетс я пролиферативна я ретинопатия, а пр и СД-2 - макулопа ти я (75 % случаев м акулопатии).
Клинические проявления
С огласн о об щ епринято й класси фи кации, в ы деля ю т 3 стади и Д Р (табл. 7.18).
Диагностика
П олно е о ф таль мо логическо е обследование, вкл ю ча ющ е е пряму ю о ф таль мо скопи ю с ф отогра фи рование м сетчатки, показан о пациен та м с СД-1 через 3- 5 лет после м ани ф естаци и заболева ния, а пациен та м с СД-2 — сразу посл е его в ы явления. В дальней ш е м таки е иссле довани я необходим о повторят ь еж егодно.
Стадия ДР | Характерные изменения |
Непролиферативная | Микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экс- судативные очаги в сетчатке. Кровоизлияния имеют вид небольших точек, штрихов или тем ных пятен округлой формы, локализующихся в центре глазного дна или по ходу крупных пен в глубоких слоях сетчатки. Твердые и мягкие экссудаты, как правило, расположены в цент ральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет. Важным элементом этой стадии является отек сетчатки, который локализует ся в макулярной области или по ходу крупных сосудов (рис. 7.11 а) |
Препролифератив- ная | Венозные аномалии: четкообразность, извилис тость, петлистость, удвоение и выраженные коле бания калибра сосудов. Большое количество твер дых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагии (рис. 7.11 б) |
Пролиферативная | Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлия ний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вто ричной глаукомы (рис. 7.11 в) |