САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ. Этиология и патогенез

Рис. 7.14. Акральные некрозы при ишемической форме синдрома диабетической стопы

П роводитс я с ранев ым и процессам и на стопах другого генеза, а так ж е други м и оккл ю зио нным и заболева ниям и сосудов нижни х конечнос­ те й и патологие й суставов стоп ы. К ром е того, необходим о ди фф ерен ­ цироват ь клинически е ф орм ы СД С (табл. 7.22).

Лечение

Л ечени е нейропатически-инфицированной ф орм ы СД С вкл ю чае т ком­ плек с следу ющ и х м ероприятий:

— оптимизаци ю компенсаци и СД, ка к правило, увеличени е доз ы инсулина, а пр и СД-2 — перево д на него;

— систе мн у ю антибиотикотерапи ю;

— полну ю разгрузк у стоп ы (это мож е т в тече ни е нескольки х недель привест и к за жи влени ю язв, су щ еству ющ и х годами);

— м естну ю обработк у ран ы с удаление м участко в гиперкератоза;

— уход за но га ми, правильны й подбо р и но ш ени е специально й обуви.

С воевре м енн о проводенна я консервативна я терапи я позволяе т избежат ь оперативног о в м е ш ательств а в 95 % случаев.

оптимизаци ю компенсаци и СД, ка к правило, увеличени е дозы инсулина, а пр и СД-2 — перевод на него;

пр и отсутстви и язвенно-некротически х поражени й эрготера- пи ю (1 — 2-часовая ходьба вдень, способству ющ а я развити ю коллатеральног о кровотока);

реваскуляризационн ы е операци и н а пораженны х сосудах; консервативную терапию: антикоагулянты, аспири н (до 100 мг/сут), при необходимости — фи бринолитики, препараты простагландина Е1 и простациклина.

П р и развити и об ш ирног о г нойно - некро тическог о поражени я при всех варианта х СД С ставитс я вопро с о б а мп утации.

Прогноз

О т 50 до 70 % от об щ ег о количеств а в ып олненн ы х а мп утаци й ног приходитс я на дол ю больн ы х СД. Амп утаци я ног у пациенто в с СД производятс я в 20-4 0 ра з ча щ е, чем у ли ц без диабета.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это нару ш ени е толера н т нос т и к глю козе, впервы е в ы явленно е во вре м я беременност и (табл. 7.23). Э т о определени е не искл ю чае т того, чт о патологи я углеводного обме­ н а могла пред ш ествоват ь нас тупле ни ю беременности. ГСД следует отличат ь от ситуаций, когда у ж ен щ ин ы с диагностированн ы м ранее диабето м (в сил у возраста, ча щ е СД-1) нас тупае т беременность.

Этиология и патогенез

П р и ГС Д сходн ы с таков ым и пр и СД-2. Вы соки й уровен ь овариаль - ны х и плацентарны х стероидов, а так ж е увеличени е образовани я кор­ тизол а коро й надпочечнико в приводя т пр и беременност и к развити ю фи зиологическо й инсулинорезистентности. Ра звити е ГСД связ ы ва ю т с тем, что инсулинорезистентность, зако номерн о развива ющ аяс я пр и беременности, и, следовательно, повы ш енна я потребност ь в инсулин е у предрасположенны х ли ц превы ш ае т ф ункциональну ю способност ь Р-клеток ПЖЖ. П осл е родов с возвра щ ение м гор мон альн ы х и метабо­ лически х взаи моо т но ш ени й к исходном у уровн ю он, ка к правило, проходит.

ГСД об ы чн о развиваетс я в середин е 2 три м естр, меж ду 4 и 8 меся­ цам и беременности. П одавля ющ е е боль ш инств о пациенто к имее т избыто к м асс ы тела и отяго щ енн ы й по СД-2 ана мн ез. Ф актор ы риск а развити я ГСД, а такж е групп ы ж ен щ и н с ни зки м риско м развити я ГСД приведен ы в табл. 7.24.

Гипер глике ми я м атер и приводи т к гиперглике ми и в систе м е кровообра щ ени я ребенка. Гл ю коза легко проникае т через плацент у и непрерывн о переходит к плоду из кров и м атери. Так ж е происходя т активн ы й тра нспор т а миноки сло т и перено с кетонов ы х тел плоду. В отличи е от этого инсулин, гл ю каго н и свободн ы е жи рн ы е кислот ы м атер и в кров ь плода не попадаю т. В первые 9—12 недель беременност и П Ж Ж плода ещ е н е в ы рабат ы вае т собственн ы й инсулин. Э т о вре м я соответствует то й ф аз е органогенеза плода, когда пр и постоянно й гиперглике ми и у м атер и могут ф ормироватьс я различн ы е порок и развити я (сердца, позвоночника, спинног о мозга, Ж К Т). С 12-й неде­ л и беременност и П Ж Ж плода начинае т синтезироват ь инсулин, и в ответ на гиперглике ми ю развива ю тс я реактивна я гипертро фи я и ги­ перплази я (3-клеток ф етально й ПЖЖ. Вследствие гипери нсулинеми и развива ю тс я м акросо ми я плода, а так ж е угнетени е синтез а лецитина, что объясняе т в ы соку ю частоту развити я респираторног о дистресс - синдро м а у новорожденных. В результате гиперплази и р-клето к и ги­ перинсулинеми и появляетс я склонност ь к тя ж ел ы м и длительн ы м гипоглике миям.

Эпидемиология

СД страдают 0,3 % всех ж ен щ и н репродуктивного возраста, 0,2—0,3 % беременных уже исходно больны СД, а в 1—14 % беременностей развива­ ется ГСД или манифестирует истинны й СД. Распространенность ГСД варьирует в разных популяциях, так, в С Ш А он выявляется примерно у 4 % беременных (135 тыс. случаев в год).

П р и ГС Д отсутству ю т. М огу т б ы т ь неспецифически е си мп то м ы деко мп енсаци и СД.

Диагностика

О пределени е уровн я гл ю козы кров и на то щ а к показан о всем беремен­ ны м ж ен щ ина м в рамка х биохимическог о анализ а крови. Ж ен щ инам, котор ы е относятс я к групп е риска (табл. 7.24), показан о проведени е орального глюкозотолерантного теста (О Г ТТ). О писан о мно г о вариан­ то в его проведени я у беременн ы х. Н аиболе е просто й из ни х подразу­ мевает следу ющ и е правила:

3 дн я д о обследовани я ж ен щ ин а находи тс я н а об ы чно м питани и и придерживаетс я об ы чно й дл я себя фи зическо й активности;

тест проводитс я утро м на то щ ак, после ночно г о голода ни я н е м енее

8 часов;

посл е взяти я проб ы кров и на то щ а к ж ен щ ин а в течение 5 мин у т в ыпи вае т раствор, состоя щ и й из 75 гра м м сухой гл ю коз ы, раство­ ренно й в 250-30 0 мл воды; повторно е определени е уровн я глике­ ми и проводитс я через 2 часа.

диагно з ГСД устанавливаетс я по следу ющ и м критериям:

гл ю коз а цельно й кров и (ве но з ной, капиллярной) на то щ а к

> 6,1 ммо ль/ л или