ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

П оздни е осло жн ени я развива ю тс я при обои х типа х СД. К линическ и в ы деля ю т пят ь основн ы х поздни х осло жн ени й СД: м акроангиопа - ти ю, нефропа ти ю, ретинопати ю, нейропа ти ю и синдро м диабетичес­ кой стоп ы. Н еспеци фи чност ь поздни х осло жн ени й дл я отдельн ы х типо в СД определяетс я тем, что их основн ы м патогенетически м зве­ ном являетс я хроническа я гиперглике мия. В связи с эти м на мом ен т м ани ф естаци и СД-1 поздни е осло жн ени я у пациенто в практическ и нико гд а не встреча ю тся, развиваяс ь через годы и десятилети я в зави­ си мо ст и о т э фф ективност и проводимо й терапии. Н аиболь ш е е кли­ ническо е з начени е пр и СД - 1, ка к правило, приобретае т диабетическая микроангиопатия (нефропа тия, ретинопатия) и нейропа ти я (синдро м диабетическо й стоп ы). П ри СД-2, напро тив, поздни е осло жн ени я часто в ы явля ю тс я уже на мом ен т установлени я диагноза. Во-первых, это связан о с тем, что СД-2 м ани ф естируе т задолго до установлени я диагноза. Во -вторы х, атеросклероз, клиническ и проявля ющ ийс я м акроангиопатией, имеет мно г о об щ и х с С Д звеньев патогенеза. П ри СД-2 наиболь ш е е клиническо е значение, ка к правило, приобретае т диабетическа я макроангиопатия, котора я на мом ен т постановк и диа­ гноза в ы являетс я у подавля ющ ег о боль ш инств а пациентов. В ка ж до м конкретно м случае набо р и в ы ра ж енност ь отдельн ы х поздни х ослож­ нени й варьиру ю т от их парадоксальног о полног о отсутствия, несмот­ р я н а з начи тель ну ю длительност ь заболева ни я вплоть д о сочетани я всех воз можны х варианто в в тя ж ело й ф орме.

П оздни е осло жн ени я явля ю тс я основной причиной смерти пациен­ тов с СД, а принима я во вни м ани е его распространенност ь — важней­ ш е й м едико-социально й проблемо й здравоохра нени я боль ш инств а стран. В связи с эти м основной целью лечения и набл ю дени я пациен­ тов с С Д являетс я профилактик а (первичная, вторичная, третич ная) его поздни х осло жн ений.

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия — собирательно е понятие, объеди­ ня ющ е е атеросклеротическо е поражени е крупн ы х артери й пр и СД,

клиническ и проявля ющ еес я и ш е мич еско й болезнь ю сердц а (И БС), облитериру ющ и м атеросклерозо м сосудо в голов но г о мо зга, нижни х конечностей, внутренни х органо в и артериально й гиперте н зие й (табл. 7.16).

Табл. 7Л6. Диабетическая макроангиопатия

Этиология и патогенез

В ероятно, аналогичн ы этиологи и и патогенезу атеросклероз а ули ц без СД. А теросклеротически е бля ш к и н е отлича ю тс я п о микро ско ­ пическом у строени ю ули ц с СД и без него. Тем не менее при СД на первы й пла н могут в ы ступат ь дополнительн ы е ф актор ы риска, ил и ж е С Д усугубляет известны е неспецифически е ф актор ы. К таков ы м при С Д следует отнести:

1. Гипергликемию. Я вляетс я ф акторо м риска развити я атероскле­ роза. У величени е уровн я H b A l c на 1 % у пациенто в с СД-2 увеличива -

ет рис к развити я инфаркт а миок ард а на 15 %. М еханиз м атерогенног о действи я гиперглике ми и не вполн е ясен, воз можно, он связа н с гли- козирование м конечн ы х продукто в м етаболиз м а Л П Н П и коллаген а сосудисто й стенки.

2. Артериальную гипертензию (АГ). В патогенезе боль ш о е з начени е придаетс я почечном у компонент у (диабетическая нефропатия). АГ пр и СД-2 - не м енее з начимы й ф акто р риск а инфаркт а и инсульта, чем гиперглике мия.

3.. Дислипидемию. Гиперинсулинемия, явля ющ аяс я нео тъе м ле мы м компоненто м инсулинорезистентност и пр и СД-2, обусловливае т сни­ ж ени е уровн я Л П В П, повы ш ени е уровн я триглицеридо в и сни ж ени е плотности, т.е. усилени е атерогенност и Л ПНП.

4. Ож ирение, котор ы м страдае т боль ш инств о пациенто в с СД-2, являетс я не зависи мы м ф акторо м риск а атеросклероза, инфаркт а миок ард а и инсульта (см. п. 11.2).

5. Инсулинорезистентность. Гиперинсулинеми я и в ы соки й уровен ь инсулин-проинсулин-подобны х мо лекул повы ш ае т рис к развити я атеросклероза, что, воз можно, связан о с эндотелиально й дис ф ункци ­ ей.

6. Нарушение коагуляции крови. П р и СД определяетс я повы ш ени е уровн я фи бриногена, активатор а ингибитор а тро мбоци то в и ф акто ­ ра Ви ллебранда, в результате чего ф ормируетс я протромботическо е состояни е сверт ы ва ющ ейс я систе м ы крови.

7. Эндотелиальную дисфункцию, характеризу ющ у ю с я повы ш ение м экспресси и активатор а ингибитор а плазминоген а и молекул клеточ­ ной адгезии.

8. Окислительный стресс, приводя щ и й к повы ш ени ю концентра­ ци и окисленн ы х Л П Н П и Р2 -изопроста нов.

9.. Системное воспаление, пр и которо м происходи т повы ш ени е экс­ пресси и фи бриноген а и С -реактив но г о белка.

Н аиболе е з начимым и ф актора м и риск а развити я И Б С пр и СД-2 явля ю тс я повы ш енн ы й уровен ь Л ПНП, пониженны й Л П В П, арте­ риальна я гиперте н зия, гиперглике ми я и курение. О дни м из отли­ чи й атеросклеротическог о процесс а пр и С Д являетс я более распро­ страненн ы й идистальный характер окклюзионного поражения, т.е. В процес с ча щ е вовлека ю тс я относительн о более м елки е артерии, чт о затруд няет хирургическо е лечени е и ухудш ает прогноз.

Эпидемиология

Рис к развити я И Б С у ли ц с СД-2 в 6 ра з в ыш е, чем у ли ц без диабета, пр и это м о н одинако в дл я м у ж чи н и ж ен щ ин. Ар териаль на я гипер­ те н зи я в ы являетс я у 20 % пациенто в с СД-1 и у 75 % с СД-2. В об щ е м, у больн ы х СД он а встречается в 2 раза чащ е, чем ули ц без него. О блитериру ющ и й атеросклеро з периферически х сосудов развиваетс я у 10 % больн ы х с СД. Тро мбо э мбо ли я сосудов головно г о мо зга разви­ вается у 8 % пациенто в с СД (в 2- 4 раза ча щ е, чем у ли ц без СД).

Клинические проявления

В основно м не отлича ю тс я от таков ы х ули ц без СД. В клиническо й картин е СД- 2 м акрососудист ы е осло жн ени я (инфарк т миок арда, инсульт, оккл ю зио нно е поражени е сосудов ног) зачасту ю в ы ступа ю т на первы й план, и именн о пр и их развити и у пациент а нередк о впер­ вые обнару жи ваетс я гиперглике мия. Во з можно, вследствие сопутс­ тву ющ е й автоно мно й нейропа ти и д о 3 0 % инфаркто в миок ард а ули ц с С Д протека ю т без типич но г о ангинозног о приступ а (безболевой инфаркт).

Диагностика

П ринцип ы диагностик и осло жн ени й атеросклероз а (И БС, наруше­ ни е мо зговог о кровообра щ ения, оккл ю зио нно е поражени е артери й ног) н е отлича ю тс я о т таков ы х дл я ли ц бе з СД. И з м ерени е артериаль­ ного давления (АД) дол жн о проводитьс я на ка ж до м визит е пациент а с СД к врачу, а определени е показателе й липидного спектра кров и (об щ и й холестерин, триглицерид ы, Л ПНП, Л П В П) пр и С Д необхо­ ди м о проводит ь не реж е, чем ра з в год.