ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — деко мп енсаци я СД - 1, обуслов­ ленна я абсол ю т ны м де фици то м инсулина, пр и отсутстви и своевре­ м енног о лечени я зака нчива ющ аяс я кетоацидотическо й комо й (КК) и см ерть ю.

Этиология

П ричино й ДК А являетс я абсол ю т ны й де фици т инсулина. Той ил и ино й в ы ра ж енност и ДК А определяетс я у боль ш инств а пациен ­ тов на мом ен т м ани ф естаци и СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

(13 % случае в ДКА), на ф он е сопутству ющ и х заболева ний, в первую очередь, инфекционных, пр и отсутстви и увеличени я дозы инсулин а (30-4 0 %).

Табл. 7.11. Диабетический кетоацидоз

До 20 % случаев развити я ДК А у мо лод ы х пациенто в с СД-1 связан ы с психологическим и проблемам и и/ил и нару ш ения м и пи щ евог о пове­ дени я (боязн ь прибавк и веса, боязн ь гипоглике мии, подростковы е проблемы). Д остаточн о часто й причино й ДК А в ряд е стра н являетс я

отмен а инсулин а са ми м пациенто м из-за дороговизн ы препарато в дл я неко тор ы х слоев населени я (табл. 7.11).

Патогенез

В основ е патогенеза ДК А ле жи т абсол ю т ны й де фици т инсулин а в со­ четани и с повы ш ение м продукци и контринсулярн ы х гор моно в, таки х ка к гл ю кагон, катехоламин ы и кортизол. В результате происходи т з начи тель но е усилени е продукци я гл ю козы печень ю и нару ш ени е ее утилизаци и периферическим и тка нями, нарас та ни е гиперглике ми и и нару ш ени е осмолярност и внеклеточног о пространства. Д е фици т инсулин а в сочетани и с относительн ы м избытко м контринсулярн ы х гор моно в пр и ДК А приводи т к в ы свобо ж дени ю в циркуляци ю сво­ бодн ы х жи рн ы х кисло т (липолиз) и и х несдерживаемом у окислени ю в печен и до кетонов ы х тел ф -гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), в результате чего развиваетс я гиперкето немия, а в дальней ш е м мета­ болически й ацидоз. В результате в ы ра ж енно й гл ю козури и развива­ ется осмотически й диурез, обезво жи вание, потер я на трия, кали я и други х электролито в (рис. 7.9).

Эпидемиология

Ч астот а новы х случае в ДК А составляе т 5- 8 на 1000 пациенто в с СД-1 в год и напряму ю зависи т от уровн я организаци и м едицинско й помо­ щ и больн ы м СД. Еж егодн о в С Ш А происходи т окол о 100 000 госпита­ лизаци й по поводу ДКА, пр и это м с учето м затрат ы на одног о паци­ ента за госпитализаци ю 1 3 т ы с. долларов, е ж егодн о на стационарно е лечени е ДК А тратитс я более 1 ми ллиард а долларо в в год. В РФ в 2005 г. ДК А за фи ксирова н у 4,31 % детей, 4,75 % подростко в и 0,33 % взрос­ л ы х пациенто в с СД - 1.

Клинические проявления

Ра звити е ДК А в зависи мо ст и от в ы звав ш е й его причин ы мож ет зани­ м ат ь от нескольки х недель д о суток. В боль ш инств е случаев ДК А пред ш еству ю т си мп то м ы деко мп енсаци и диабета, н о иногда он и могут н е успеть развиться. К линически е си мп то м ы ДК А вкл ю ча ю т полиури ю, полидипси ю, похудение, разлит ы е бол и в жи вот е («диабе­ тически й псевдоперитонит»), дегидратаци ю, в ы ра ж енну ю слабость, запа х ацетон а изо рта (или ф руктов ы й запах), постепенно е помут­ нени е сознания. И стинна я ком а пр и ДК А в последнее вре м я в сил у ранне й диагностик и развиваетс я относительн о редко. П р и фи зикаль - ном исследовани и в ы явля ю тс я признак и обезво жи вания; сни ж ени е

Рис. 7.9. Патогенез кетоацидотической комы

тургор а ко ж и и плотност и глаз ны х яблок, тахикардия, гипото ния. В далек о за ш ед ш и х случая х развиваетс я д ы хани е Куссмауля. Бол е е чем у 25 % пациенто в с ДК А развиваетс я рвота, котора я по цвету мож ет напомина т ь ко ф ейну ю гущу.

Д иа гност ик а

Б азируетс я н а данн ы х клиническо й картин ы, указания х н а наличи е у пациент а СД - 1, а так ж е данн ы х лабораторног о исследования. Д л я ДК А характерн а гиперглике ми я (в ряд е случае в не з начи тель ная), кетонурия, м етаболически й ацидоз, гиперос мо лярност ь (табл. 7.12).

Табл. 7 .12. Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

П р и обследовани и пациенто в с остро й деко мп енсацие й С Д необ­ ходи м о определени е уровн я глике мии, креатинин а и моч евин ы, элек­ тролитов, н а основани и чего производитс я расчет э фф ективно й осмолярности. К ром е того, необходим а оценк а кислотно-основног о состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчит ы ваетс я по следу­ ющ е й ф ормуле: 2 X [ N a + (мЭкв/л) + гл ю коза (ммоль/л)]. В норм е ЭО составляе т 285 - 295 мО с м /л.

У боль ш инств а пациенто в с ДК А определяетс я лейкоцитоз, выра­ ж енност ь которог о пропорциональн а уровн ю кетонов ы х тел в крови. Уро вен ь натрия, ка к правило, сни ж е н вследстви е осмотическог о отток а жи дкост и и з интрацелл ю лярн ы х пространст в в экстрацел - л ю лярн ы е в отве т на гиперглике мию. Реже уровен ь на три я мож ет б ы т ь сни ж е н ло жн ополо жи тель н о ка к следстви е в ы ра ж енно й гипер -

повы ш е н вследстви е его переме щ ени я и з экстрацелл ю лярн ы х про­ странств.