ПРЛ вырабатывается особыми клетками — пролактотрофами, составляющими 11–29% общего клеточного состава аденогипофиза. Выработка ПРЛ преимущественно регулируется постоянным торможением его синтеза и секреции ДА гипоталамуса (прямая отрицательная связь). На поверхности пролактотрофов расположены рецепторы к ДА (нейромедиатору области срединной возвышенности гипоталамуса), при соединении рецепторов с молекулами ДА функциональная активность секретирующей клетки блокируется. Чем больше ДА, тем больше рецепторов блокируют работу пролактотрофов и тем меньше выработка ПРЛ (ДА много — ПРЛ мало и наоборот). Угнетать синтез и секрецию ПРЛ могут также тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, ГАМК, гастрин, гастрин–либерин, соматостатин, гонадотропинсвязывающий белок, но их влияние на пролактотрофы значительно меньше.
Стимулируют синтез и секрецию ПРЛ тиролиберин, гонадолиберин, меланотропин, эстрогены, серотонин, вазоинтестинальный пептид, эндогенные опиоиды, окситоцин, нейротензин, ацетилхолин, ангиотензин II.
В каком ритме секретируется пролактин?
Секреция ПРЛ имеет циркадный характер. Физиологическим подъемом ПРЛ сопровождаются: стресс (психическая и физическая чрезмерная нагрузка); сон (независимо от времени суток); половой акт (только у женщин); прием пищи (особенно белковой); поздняя фолликулярная и лютеиновая фазы цикла; беременность (в среднем в 7–10 раз); лактация. Максимальный уровень нормальной секреции ПРЛ наблюдается во время ночного сна. Наиболее высокий уровень содержания ПРЛ регистрируется через 2–3 ч после засыпания, наиболее низкий — от 10 до 14 ч дня. Уже через 60–90 мин после засыпания концентрация ПРЛ начинает возрастать независимо от фаз сна. После пробуждения концентрация гормона в плазме резко снижается и через 3–4 ч достигает наименьших значений. Период полураспада ПРЛ в крови составляет 20–30 мин.
Какова функция пролактина в организме женщины?
· Синхронизирует созревание фолликула и овуляцию вместе с ЛГ.
· Поддерживает существование желтого тела и образование прогестерона через участие в синтезе холестерина.
· Готовит молочные железы к лактации.
· Регулирует объем и состав амниотической жидкости.
· Стимулирует образование молока в альвеолах молочных желез во время лактации.
Какова частота гиперпролактинемии?
По данным эпидемиологических исследований, гиперпролактинемию диагностируют у 17 из 1000 человек обоего пола. У женщин гиперпролактинемия встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Повышение ПРЛ выявляется у 10% пациенток с галактореей, у 15–30% женщин с вторичной аменореей или олигоменореей, у 75% пациенток с сочетанием галактореи и аменореи и у 30–70% женщин с галактореей и (или) бесплодием.
Какова классификация патологической гиперпролактинемии?
Патологическую гиперпролактинемию подразделяют на:
Ú функциональную (стойкое увеличение синтеза ПРЛ пролактотрофами);
Ú органическую (обусловленную пролактинсекретирующей опухолью гипофиза — пролактиномой);
Ú ятрогенную (вследствие медицинских манипуляций, хирургических вмешательств или приема лекарственных средств).
Существуют и редкие формы гиперпролактинемии:
Ú относительная — повышенная чувствительность рецепторов к ПРЛ при нормальном уровне гормона;
Ú бессимптомная — повышена концентрация только биологически активной молекулы ПРЛ;
Ú транзиторная (ночная) — значительное, в десятки раз, увеличение секреции ПРЛ в ночное время.
Каковы причины гиперпролактинемии?
К причинам относятся:
Ú пролактиномы;
Ú гипотиреоз;
Ú болезнь Иценко–Кушинга;
Ú акромегалия;
Ú поражения ЦНС (внутричерепная гипертензия, опухоли гипоталамуса, инсульты, травма ножки гипофиза);
Ú синдромы, сопровождающиеся гиперандрогенией;
Ú внутриматочные вмешательства;
Ú ношение ВМК;
Ú черепно-мозговые травмы;
Ú повреждения грудной клетки;
Ú хирургические вмешательства;
Ú радиационное воздействие на организм;
Ú гипогликемия;
Ú цирроз печени;
Ú хроническая почечная недостаточность;
Ú рак молочных желез, легких, бронхов и других органов;
Ú опоясывающий герпес;
Ú прием некоторых лекарственных препаратов: амфетамины, транквилизаторы, опиаты, трициклические антидепрессанты, галлюциногены, леводопа/метилдопа, антагонисты Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), нейролептики группы фенотиазина, КОК, верапамил, резерпин, метоклопрамид и др.