При отсутствии эффекта от терапии глюкокортикоидами (НЛФ, бесплодие), к лечению добавляют антиэстрогены (кломифен в более низкой дозе — 50–75 мг в день с пятого по девятый день цикла). При верифицированном диагнозе АГС, после наступления беременности, терапию глюкокортикоидными препаратами продолжают до 8–10 недели, когда производят биопсию хориона и определяют пол плода. При вынашивании плода женского пола лечение глюкокортикоидами целесообразно продолжить до 16 недели с целью предотвращения вирилизации наружных половых органов девочки. При вынашивании плода мужского пола применение глюкокортикоидов нецелесообразно. Следует подчеркнуть, что глюкокортикоиды не имеют показаний для профилактики и терапии угрожающего выкидыша и с этой целью у беременных не применяются.
Какие препараты применяются для лечения гирсутизма?
Для лечения гирсутизма успешно применяется ципротерон (андрокурª) (независимо от источника образования андрогенов). Препарат тормозит образование дигидротестостерона из тестостерона в волосяных фолликулах, блокируя цитозол-рецепторы тестостерона. Препарат назначают в дозе 50–150 мг в сутки в течение длительного времени — с пятого по двадцать пятый день цикла (не менее 6 месяцев–2 лет). Еще более эффективны в лечении гипертрихоза КОК, содержащие антиандрогены (ципротерон, дроспиренон и диеногест).
Синдром поликистозных яичников у женщин с гипоталамическим синдромом
Каков патогенез развития ПКЯ при гипоталамических нарушениях?
Патогенез можно представить следующим образом: нарушение образования и выделения нейротрансмиттеров (ДА и эндорфина) в надгипоталамической области передних и/или медиобазальных структурах гипоталамуса вследствие инфекции, интоксикации, эмоционального, психического стресса, беременности, изменяет ритм выделения ГнРГ и выброса ЛГ из клеток передней доли гипофиза. Следствием этого служит ановуляторная дисфункция яичников с нарушением процесса фолликулогенеза. Затем включаются патогенетические механизмы, сходные с таковыми при первичных ПКЯ: увеличение синтеза андрогенов в клетках оболочки фолликула и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазной активности. В результате закрепляется нарушение выбросов ЛГ и ФСГ, развивается гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов, яичников, которые макроскопически приобретают черты, весьма сходные с таковыми при БПКЯ.
Что может послужить причиной развития СПКЯ у женщин с гипоталамическим синдромом?
Для анамнеза женщин с ПКЯ на фоне НЭС характерна четкая граница начала заболевания:
Ú ангины, аденовирусные инфекции (чаще всего в пубертатном возрасте);
Ú эмоционально-психические травмы;
Ú роды, аборты (искусственные или самопроизвольные);
Ú начало половой жизни.
Какова клиническая характеристика ПКЯ на фоне гипоталамических нарушений?
Для данной патологии характерны следующие проявления диэнцефальных (гипоталамических) нарушений:
Ú вегетативно-сосудистая дистония обычно по гипертоническому типу;
Ú повышение аппетита;
Ú жажда;
Ú нарушение сна и бодрствования;
Ú эмоциональные нарушения (раздражительность, плаксивость);
Ú ожирение II-III степени;
Ú нарушение МЦ;
Ú вторичное бесплодие;
Ú гипертрихоз;
Ú ГПЭ.
Каков характер ожирения при ПКЯ на фоне гипоталамического синдрома?
Ожирение имеет специфический характер: жировая ткань локализуется на плечевом поясе и нижней половине живота. Молочные железы даже у молодых нерожавших женщин отвислые за счет большого содержания жировой ткани.
Какие нарушения менструальной функции возникают при ПКЯ на фоне гипоталамического синдрома?
Менархе у этих пациенток обычно наступает раньше, чем в популяции (9–12 лет). В пубертатном периоде МЦ нередко имеет так называемый неустойчивый характер, интервалы между менструациями составляют 21–36 дней; летом часто отмечаются более длительные интервалы — до 1,5–2 месяцев. Нарушения МЦ чаще по типу олигоменореи развиваются позже, как правило, после перечисленных причин. Обычно отмечается вторичное бесплодие (ановуляторное), ановуляция формируется через стадию недостаточности желтого тела.
Когда возникает гипертрихоз при ПКЯ на фоне гипоталамического синдрома?
Гипертрихоз при этом заболевании развивается на фоне олигоменореи и выраженного ожирения.