Каковы причины возникновения ГПЭ?

Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального статуса женщины может приводить к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических процессов.

К возникновению ГПЭ у женщин различного возраста приводят: нарушения центральной регуляции РС, вызывающие НЛФ и ановуляцию; гиперпластические процессы в яичниках (стромальная гиперплазия, текоматоз, фолликулярная киста с гиперплазией тека- и/или гранулезных клеток); гормональные опухоли яичников (гранулезоклеточные, текаклеточные и другие); нарушения тканевой рецепции, жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, иммунитета и функции щитовидной железы.

Каков патогенез ГПЭ?

Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводят гиперэстрогении (относительной или абсолютной), возникающей на фоне отсутствия или недостаточного влияния прогестерона.

Каковы изменения в иммунной системе при ГПЭ?

При ГПЭ происходит изменение основных показателей иммунной системы: достоверное увеличение процентного содержания Т-лимфоцитов; относительное количественное увеличение Т-супрессоров и соответственно снижение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры; снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и фагоцитарного индекса.

Установлено, что один из факторов роста — эпидермальный, связываясь со специфическими рецепторами, обусловливает синтез ДНК и митотическую активность эндометриальных клеток, т.е. их пролиферацию. ИПФР-1 обнаружен в эндометрии и участвует в процессах роста клеток и их дифференцировке.

Какова роль избытка жировой ткани в патогенезе ГПЭ?

Определенную роль в патогенезе ГПЭ играют ожирение и гипергликемия. Следствием этого является внегонадное образование эстрогенов из андрогенов в жировой ткани. Установлено, что содержание эстрадиола и глобулинов, связывающих половые стероиды, у женщин с нормальной или сниженной массой тела на 27–43% ниже. Изучение роли рецепторов эндометрия к яичниковым гормонам показало, что в эндометрии здоровых женщин содержание рецепторов эстрадиола достоверно ниже, чем при железисто-кистозной гиперплазии.

Часто наблюдаемое в клинической практике сочетание патологии эндометрия с дисгормональными изменениями в молочной железе и миомой матки указывает на общность патологических процессов, вызванных нарушением гормонального баланса. По мнению ряда авторов, предрак и рак эндометрия развиваются у женщин определенного типа, имеющих на протяжении жизни длительные периоды гиперэстрогении. Это позволило Я.В. Бохману (1977г.) отнести больных с нейрообменноэндокринным синдромом и наличием патологии эндометрия к первому патогенетическому варианту (табл. 6.2). При обследовании таких больных выявляется простая железистая или атипическая гиперплазия эндометрия. Данный синдром часто наблюдается и при высокодифференцированной аденокарциноме тела матки. Ко второму патогенетическому варианту (больные без выраженного НЭС) чаще относятся больные с эндометриальными полипами. Выделение патогенетических вариантов позволяет более дифференцированно подходить к лечению гормонами (см. табл. 6.2).

Таблица 6.2. Клиническая характеристика патогенетических вариантов предрака эндометрия