Поставьте диагноз: Острый панкреатит 7 глава




цитохимическое исследование и иммунофенотипирование бластов (определение

варианта лейкоза), цитогенетическое исследование костного мозга (определение

прогностически благоприятных и/или неблагоприятных цитогенетических дефектов);

диагностическая люмбальная пункция (для исключения нейролейкемии);

УЗИ внутренних органов (с целью уточнения степени лейкозной инфильтрации

печени и селезѐнки).

4. Для верификации диагноза и лечения показана госпитализация в

гематологическое отделение. Лечение включает цитостатическую терапию: используется

полихимиотерапия по стандартным программам в зависимости от варианта лейкоза.

Этапы лечения включают: индукцию ремиссии, консолидацию, поддерживающую

терапию, профилактику нейролейкемии. При остром лимфобластном лейкозе

используется 8-недельная программа Хольцера, при остром миелбластном лейкозе –

терапия по протоколу «7+3». Используются следующие препараты: Преднизолон,

Винкристин, Рубомицин, Цитозар, Циклофосфан, 6-Меркаптопурин, Аспарагиназа,

Этопозид. Сопроводительная терапия: для улучшения функции почек, уменьшения

степени гиперурикемии – Аллопуринол, противорвотная терапия, гемостатическая

терапия (трансфузии тромбоконцентратов), заместительные трансфузии

эритроцитсодержащих сред. При плохом прогностическом индексе в фазе ремиссии

заболевания показано проведение аллогенной трансплантации костного мозга.

5. К осложнениям острого лейкоза относятся кровотечения различной

локализации; язвенно-некротические поражения слизистых желудочно-кишечного тракта;

инфекционные поражения; поражение нервной системы (специфическая инфильтрация

ЦНС, кровоизлияния). К побочным действиям цитостатических препаратов относят

миелотоксический агранулоцитоз (с высоким риском инфекционных осложнений),

диспепсические расстройства (тошнота, рвота), поражение эпителия слизистых оболочек

(мукозит, энтеропатия), алопеция.

 

 

1) Колоректальный рак. Острая обтурационная толстокишечная непроходимость.

2) План обследования: развернутые клинический и биохимический анализы крови.

УЗИ органов брюшной полости. Пальцевое ректальное исследование. Колоноскопия с биопсией или ирригоскопия. ЭКГ. Рентгенография грудной клетки. Онкомаркеры РЭА, СА 19.9. Оценка нутритивного статуса. Диагностическая лапароскопия.

3) Дифференциальная диагностика кишечной непроходимости проводится со следующими заболеваниями и синдромами: · Перфорация полого органа. · Острый аппендицит. · Острый холецистит. · Острый панкреатит. · Острое нарушение мезентериального кровообращения. · Асцит. · Перитонит. · Спонтанный бактериальный перитонит. · Острый синдром приводящей петли (с резекцией желудка по Бильрот-2 в анамнезе). · Почечная колика. · Мегаколон.

4) Предоперационная подготовка: катетеризация вены, мочевого пузыря. Инфузионная терапия под контролем пульса, ЦВД (норма 60-120 мм вод ст), АД, почасового диуреза, в/в введение антибиотиков.

Хирургическое лечение: операция типа Гартмана (первый этап-резекция кишки с опухолью, сшивание дистального сегмента наглухо, проксимальный конец выводится на переднюю брюшную стенку (колостома). Второй этап операции при благоприятном течении – удаление колостомы и формирование анастамоза конец в конец или бок в бок.)

5) Осложнения: перитонит, инфекционно-воспалительные(абсцессы брюшной полости, воспаление колостомы)- 1.Инфузионная терапия для коррекции метаболических нарушений (коллоидные, кристалоидные, гликозированные, белковые растворы);

2. Парэнтеральное питание (со вторых суток послеоперационного периода и до момента перехода на самостоятельное пероральное или полное энтеральное питание);

3. Перидуральная анестезия с целью адекватного обезболивания и стимуляции моторики кишечника;

4. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра (Цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны, метранидазол, карбапенемы), введение которых продолжается до 7-9 суток послеоперационного периода;

Спаечный процесс может привести к повторной кишечной непроходимости – препараты гиалуроновой кислоты внутрибрюшинно

 

БИЛЕТ 64

1. На основании жалоб больного (на повышенную утомляемость,

немотивированную слабость, ощущение тяжести в левом подреберье, снижение массы

тела на 8 кг за последний месяц), данных объективного обследования (увеличение

лимфатических узлов в области передней поверхности шеи, в надключичных и

подмышечных впадинах; лимфатические узлы безболезненные, не напряжѐнные,

подвижные, имеют эластическую консистенцию, а также увеличение селезѐнки (+5 см)); а

также данных лабораторного обследования (Hb - 98 г/л, лейкоциты - 30×109

/л, из них 50%

лимфоциты, тромбоциты - 130×109

/л, СОЭ - 16 мм/ч; в мазке крови лимфоциты

нормальных размеров, определяются «размазанные» клетки, тени Гумпрехта), можно

поставить предварительный диагноз «хронический лимфолейкоз».

2. Методы исследования для уточнения диагноза включают:

иммунофенотипирование; стернальную пункцию, трепанобиопсию, биопсию

лимфатического узла, КТ органов брюшной полости. В данном случае в первую очередь

необходимо провести иммунофенотипирование для выявления характерных для

хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) лимфоцитарных антигенов (CD5, CD23). Проведение

стернальной пункции или трепанобиопсии обычно проводят в сложных случаях, когда

результаты клинической картины и иммунофенотипирования неоднозначны. В качестве

первоочередной диагностической манипуляции проведение биопсии лимфоузла не

является целесообразным. КТ органов брюшной полости проводят на втором этапе для

оценки распространенности лимфаденопатии и выраженности спленомегалии.

3. В настоящее время для определения стадии ХЛЛ используют классификации Рэя

(в основном в США) и Бинэ (в Европе и России). В соответствии с классификацией Бинэ,

стадия А характеризуется вовлечением менее 3 лимфоидных областей (5 лимфоидных

областей: шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы, спленомегалия и

гепатомегалия), стадия В - более трѐх лимфоидных областей, стадия С - снижением

гемоглобина ниже 100 г/л или тромбоцитов менее 100×109

/л. Таким образом, у больного

стадия С.

4. Учитывая стадию заболевания на момент обращения к врачу, пациенту показано

специфическое лечение, при этом препаратом выбора является Флударабин -

цитостатический препарат из группы аналогов пурина. Также для лечения ХЛЛ

применяют Хлорамбуцил и Ритуксимаб (Мабтера) - анти-СD20 антитела, а также

Алемтузумаб (Кэмпас) - анти-СD52 антитела, но эти препараты не являются препаратами

первого ряда. Наиболее эффективная схема индукционной терапии FCR - Флударабин,

Циклофосфан и Ритуксимаб.

5. Возможные причины смерти пациентов с ХЛЛ: сердечно-сосудистые

заболевания, инфекционные осложнения, осложнения терапии.

Поскольку ХЛЛ - заболевание, главным образом, пожилого возраста, то до 30%

смертельных исходов не связано с основным заболеванием, 50% смертности связано с

инфекционными осложнениями, 15% - с осложнениями терапии, остальные 5% - с

геморрагическими осложнениями, гемолизом или инфильтрацией жизненно важных

органов.

 

Задача 4

1) Диагноз: Острая (странгуляционная?) (толсто/тонко низко!) кишечная непроходимость.

2) План обследования: ОАК, БХ(общ.белок, АЛТ, АСТ, билирубин общ, амилаза, липаза), УЗИ ОБП+доплер. сосудов кишечника, обзорная рентгенограмма.

3) Дифференциальная диагностика: острый аппендицит, тромбоз/эмболия мезотериальных сосудов, острый панкреатит (приводит к динамической непроходимости), инфаркт миокарда (приводит к динамической непроходимости).

4) Лечение: Экстренная операция после кратковременной предоперационной подготовки.

Предоперационная подготовка: катетеризация подключичной вены, мочевого пузыря, желудка. Инфузионная терапия под контролем пульса, ЦВД (норма 60-120 мм вод ст), АД, почасового диуреза до устранения гиповолемии, в/в введение антибиотиков.

5) Осложнения и их профилактика:

Несостоятельность операционных швов с развитием клиники перитонита.

Повторная клиника острой кишечной непроходимости на фоне спаечного процесса.Назначение препаратов препятствующих образованию спаек (какие?).

Возникновение клиники динамической кишечной непроходимости, которая коррегируется назоинтестинальной интубацией во время операции, затем путем устранения симпатического гипертонуса длительной перидуральной блокадой/катетеризацией брыжейки тонкой кишки по Орлову,а также использование симпатолитиков/парасимпатомиметиков (питуитрин,прозерин)+ В\В введение 10% NaCl, клизмами, электростимуляцией.

Осложнения связанные с присоединением инфекции,профилактируется введением антибиотиков широкого спектра перед операцией и в послеоперационнном периоде,возможно интраоперационное введение при длительной операции

 

БИЛЕТ 65

1. Болезнь Минковского-Шаффара, фаза обострения, гепатолиенальный синдром,

трофические язвы голеней.

2. Врождѐнная патология, анемический синдром и рецидивирующая в течение

жизни желтуха (повышение непрямого билирубина), ретикулоцитоз, микросфероцитоз,

спленомегалия, изменения костей черепа.

3. Отличить микросфероцитарную гемолитическую анемию от негемолитических

желтух помогает выраженный микросфероцитоз и ретикулоцитоз в крови, снижение

осмотической стойкости эритроцитов, непрямая гипербилиробинемия, уробилинурия,

наличие в костном мозге компенсаторной реакции эритроидного ростка на гемолиз, а

также обнаружение спленомегалии без признаков портальной гипертензии.

4. Осмотическая резистентность эритроцитов.

Стернальная пункция с изучением эритроидного ростка костного мозга.

Исследование длительности жизни эритроцитов, меченых Cr51.

5. Спленэктомия – единственный метод лечения.

 

1. Диагноз: Множественные групповые полипы сигмовидной кишки. 3.дифференциальная диагностика: с Липомой, миомой, ангиомами, лимфангиомами, эндометриомами, фибромами. 2. Обследование: Клинический анализ крови: уменьшение количества эритроцитов, снижение показателей гемоглобина, гематокрита, ускоренная СОЭ. Фиброколоноскопия: округлой формы разных размеров образования с неизменной слизистой. Результаты биопсии – полипы толстой кишки. 4. Лечение: Показана операция. Резекция пораженного полипами участка сигмовидной кишки. 5. Осложнения и последствия * Кровотечение из прямой кишки при повреждении полипа. * Озлокачествление (перерождение в рак толстой кишки (потеря клетками своей дифференцировки, то есть клетки опухоли не похожи на клетки ткани, из которой она образована)). * Перфорация (образование отверстия) стенки толстой кишки с развитием перитонита (тяжелого воспаления органов брюшной полости) — может возникнуть при проведении операции по поводу удаления полипа. * Кишечная непроходимость (частичное или полное нарушение продвижения

пищевого комка по кишечнику) – может возникнуть вследствие перекрытия крупными полипами большей части просвета кишечника. * Возникновение острого энтероколита (острого воспаления кишечной стенки). Развивается, как правило, при отсутствии соответствующего лечения. Болезнь быстро прогрессирует и может привести к летальному исходу (смерти). * «Каловые камни» – в результате длительных запоров каловые массы становятся плотными и твердыми и выйти самостоятельно не могут. * Анемия (снижения в крови гемоглобина (вещества, переносчика кислорода в крови) и эритроцитов (красных кровяных телец)). Профилактика полипа толстой кишки Специфической профилактики полипоза толстого кишечника нет. Рекомендуется: * соблюдать принципы рационального питания (ограничить прием жареной, жирной, острой и копченой пищи, фаст-фуда, газированных напитков, кофе); * употреблять продукты с высоким содержанием клетчатки (овощи, цельнозерновой хлеб, гречневую и кукурузную крупы), растительные масла, кисломолочные продукты, продукты, содержащие пищевые волокна (целлюлозу, имеющуюся в фруктах, овощах, бобовых) большого количества жидкости (не менее 2 л в сутки); * своевременно проходить обследование у гастроэнтеролога, в том числе, и эндоскопическое исследование (диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности желудочно-кишечного тракта при помощи специального оптического инструмента (эндоскопа) – желательно раз в год, особенно после 45-50 лет; * своевременно удалять полипы (при их обнаружении); * исключить вредные привычки (чрезмерное употребление алкоголя, курение). Профилактика: * Присутствие в рационе грубой клетчатки (капусты, свеклы, репы, кабачков, яблок, тыквы). * Предпочтение растительных жиров. * Ограниченное употребление пива и алкогольных напитков, способствующих развитию опухолей кишечника. Причины В норме клетки слизистой толстого кишечника регулярно обновляются. Если это происходит неравномерно, то образуются выросты слизистой кишечника – полипы. В развитии полипов важную роль имеют следующие факторы. * Наследственность (риск развития полипов выше, если в анамнезе у родственников был полипоз толстого кишечника). * Особенности питания (употребление большого количества жирной пищи (чаще животного происхождения), недостаток в пище продуктов, содержащих клетчатку (цельнозерновой хлеб, отруби, бобы, гречневая и кукурузная крупы, овощи, фрукты)).

* Многолетние запоры (особенно те, которые лечились с постоянным приемом препаратов содержащих сеноиды (вещества, раздражающие слизистую кишечника и оказывающие слабительный эффект)). * Заболевания кишечника: * неспецифический язвенный колит (воспалительное заболевание кишечника с образованием множественных язв, в основном, располагающихся в слизистом слое толстого кишечника); * болезнь Крона (воспалительное заболевание, поражающее любой отдел желудочно-кишечного тракта, но чаще толстый кишечник, при котором происходит повреждение всех слоев стенки кишки);

 

БИЛЕТ 66

1. В-12 дефицитная анемия, III степени. Фуникулярный миелоз. В-12

индуцированная миокардиодистрофия, гипертрофия левого желудочка, блокада правой

ножки пучка Гиса, ХСН II Б - IIIА, ФК III-IV (по NYHA).

2. Диагноз «В-12 дефицитная анемия, III степени. Фуникулярный миелоз»

выставлен на основании жалоб (общая слабость, плохой аппетит, затруднение при

глотании); наличия синдромов гепатоспленомегалии, желтухи, полинейропатии; данных

объективного осмотра (ярко-красный, гладкий, с трещинами язык, гипотония (АД - 90/60),

тахикардия (Ps - 109 в минуту)); лабораторных исследований (эритроциты - 1,0×1012/л,

гемоглобин - 40 г/л, МСМ – 110 fL, цветовой показатель - 1,2, СОЭ - 23 мм/ч, анизоцитоз

(макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота). Диагноз «В-12

индуцированная миокардиодистрофия, ХСН II Б - IIIА, ФК III-IV (по NYHA),

гипертрофия левого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса» выставлен на

основании жалоб (одышка при минимальной физической нагрузке (вставание с кровати,

одевание), отѐки ног, постоянные, несколько увеличивающиеся к вечеру); данных осмотра

(сердце увеличено на 2 см влево от левой среднеключичной линии, тоны сердца

приглушены, систолический негрубый шум над всеми точками); данных

инструментальных исследований (ритм синусовый, блокада правой ножки пучка Гиса,

отрицательный зубец Т в V4-V6 отведениях).

3. Биохимический анализ крови с определением фракций Bi (тип желтухи), общего

белка; ЭХО-кардиография (верификация диагноза ХСН); ФЭГДС (исключение патологии

желудка и двенадцатиперстной кишки); кал на яйца глист (исключение дифиллоботриоза);

исследования уровня витамина В12 в сыворотке крови, уровней метилмалоновой кислоты

(норма - 70-279 нмоль/л) и гомоцистеина (норма - 5-15 ммоль/л) (их увеличение

подтверждает диагноз «В12 дефицитная анемия»); биопсия костного мозга (исключение

лейкоза).

4. Фолиевая дефицитная анемия - отсутствует фуникулярный миелоз.

Железодефицитная анемия - имеется микросфероцитоз, цветовой показатель <0,85,

снижение сывороточного железа, повышение железосвязывающей способности,

отсутствует фуникулярный миелоз, тельца Жоли, кольца Кебота, мегалоциты и

пойкилоциты.

5. Цианкобаламин 1000 мкг 1 раз в сут в/м ежедневно до нормализации

гемоглобина, поддерживающая терапия Цианкобаламином 500 мкг 1 раз в месяц

пожизненно. Рекомендовано: употребление в пищу продуктов животного происхождения

(печень, почки, яйца, молоко). Исключение приѐма алкоголя.

 

Следует заподозрить ложную кисту поджелудочной железы, развившуюся вследствие ранее перенесенного панкреатита. Под твердить диагноз позволяет ангиография чревной артерии и ком пьютерная томография. Больному показана операция—панкреатоцистоэнтеростомия.

БИЛЕТ 67

1. Железодефицитная анемия тяжѐлой степени.

2. Железодефицитная анемия - на основании анамнеза заболевания (с грудного

возраста не ела мясо); характерной клинической картины (анемический синдром: быстрая

утомляемость, снижение аппетита, функциональный шум при аускультации сердца;

сидеропенический синдром: изменение кожи и еѐ придатков (выпадение волос),

изменение слизистых оболочек (хейлит), извращение вкуса, стремление есть землю);

лабораторных признаков анемии и абсолютного дефицита железа (снижение гемоглобина,

цветового показателя, снижение цветового показателя, снижение сывороточного железа,

увеличение железосвязывающей способности сыворотки). Тяжѐлая степень: гемоглобин -

60 г/л.

3. Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ) - гепатомегалия; кал на яйца глист

(больная часто ест землю); ФГДС и колоноскопия (исключить патологию ЖКТ); ферритин

(исключить относительный дефицит железа); УЗИ органов брюшной полости и малого

таза; консультация врача-гинеколога.

4. С В12-дефицитной анемией, так как имеются признаки, характерные для

дефицита витамина В12: отвращение к мясной пище, гепатоспленомегалия. Признаки,

позволяющие исключить В12-дефецитную анемию: анемия гипохромная, сывороточное

железо снижено, железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Анемия хронического заболевания – при этом не наблюдается сидеропенический

синдром: изменение кожи и еѐ придатков (выпадение волос), изменение слизистых

оболочек (хейлит), извращение вкуса, стремление есть землю, лабораторные анализы

отличаются: нормальная железосвязывающая способность сыворотки.

Сидероахрестическая анемия - железо и ферритин в крови повышены или их

нормальное содержание, наличие миелопролиферативного заболевания, отягощенная

наследственность, алкогольная или свинцовая интоксикация, повышенное количество

сидеробластов в костном мозге, повышенное выделение с мочой железа после введения

десферала.

Талассемия - мишеневидные эритроциты в крови, нормальное или повышенное

содержание железа в крови, повышенное выведение железа с мочой при десфераловой

пробе, неконъюгированная гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, спленомегалия (не

всегда), иктеричность кожи и склер глаз, потемнение мочи.

5. Препараты железа по 200 мг в день перорально до 6 месяцев.

Восстановление депо железа: суточные дозы железа – 50-100 мг внутрь.

Диета, богатая железом (говяжье мясо, рыба, печень, почки, лѐгкие, яйца).

 

1) Диффузный манифестный токсический зоб средней степени тяжести/ тиреотоксикоз с диффузным зобом (МКБ)

2) ОАК, ОАМ, ЭКГ, БХ, определение ТТГ, Т4 свобод., титра антител к рецептору ТТГ, УЗИ щитовидной железы, сцинтиография с изотопом йода.

3) подострый тиреоидит – боли в шее, выраженная болезненность ЩЖ, обычно нет офтальмопатии, быстрый эффект от терапии ГКС, на сцинтиографии – снижение захвата йода.

Многоузловой токсический зоб – нет антител к ЩЖ, нет офтальмопатии, болеет старшая возрастная группа, узловое образование.

4) – ограничить употребление йодсодержащих препаратов, кофеин, исключить курение, физ нагрузки.

Тиамазол 20 мг 2 раза в день (Тирозол, Мерказолил) 4-6 недель до эутиреоза.

Пропранолол 40 мг 3 раза в день 4-6 недель до эутиреоза

Левотироксин 50 мкг 1 раз в день, после нормализации Т4 + тиамазол 1 мг 1 раз в день

Гормоны определяют каждые 2 недели до эутиреоза, в дальнейшем каждые 6-12 недель.

После достижения эутиреоза субтотальная резекция ЩЖ (оставляем 2-3 мл) – предпочтительная операция при зобе большого обьема

5. назначение левотироксина с целью профилактики гипотиреоза на фоне лечения тиреостатиками.

БИЛЕТ 68

1. Острый лейкоз (неуточнѐнный вариант). Метапластическая анемия, средней

степени тяжести. Метапластическая тромбоцитопения средней степени тяжести. Тяжѐлый

геморрагический синдром. Метапластическая нефропатия. ХПН II Б по Рябову.

2. Диагноз поставлен на основании выделенных синдромов: геморрагический,

анемический, гиперпластический, интоксикационный. В основе всех синдромов лежит

замещение костного мозга опухолевой тканью с замещением нормального костного мозга

бластными клетками и инфильтрацией всех органов и систем бластными клетками

(нормохромная нормоцитарная анемия, тромбоцитопения, снижение факторов

свѐртывания снижение гуморального и клеточного иммунитета).

3. Пациенту рекомендовано: стернальная пункция (миелограмма) для

подтверждения диагноза;

цитохимическая реакция на бластных клетках; проведение

иммунофенотипирования (наиболее информативно) – для установления варианта острого

лейкоза.

Для дальнейшей динамики при проведении химиотерапии: фракции билирубина;

расчѐт СКФ. УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ.

Маркеры вирусного гепатита.

4. Госпитализация в отделение гематологии.

Специфическая химиотерапия в зависимости от установленного варианта острого

лейкоза (острый миелолейкоз или острый лимфолейкоз).

Коррекция анемии – эритроцитарная масса или отмытые эритроциты, СЗП.

Тромбоконцентрат – показаний нет: геморрагический синдром в первую очередь

обусловлен инфильтрацией печени и снижением выработки факторов свѐртывания (о чѐм

говорит удлинение АЧТВ при нормальном ПТИ). Гепатопротекторы. Сорбенты.

5. Прогноз относительно неблагоприятный. При адекватной терапии – возможно

достижение ремиссии и выздоровление.

На период лечения – полная потеря трудоспособности, направить на МСЭ для

определения группы инвалидности, так как терапия в среднем занимает около 1,5 лет.

 

1) ЗНО щитовидной железы под вопросом

2) УЗИ ЩЖ, тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием биоптата. ОАК, ОАМ, БХ, ЭКГ, ТТГ, Т4, АТ к ТТГ, МРТ (поиск mts).

3) узловой зоб - характерна более четкая округлая форма, гладкая поверхность, иногда эластическая консистенция.

4) тиреоидэктомия с лимфодиссекцией, радиойодтерапия (первый курс через 3-6 недель после операции)

Контроль ТТГ, тиреглобулина, АТ к тиреоглобулину чрез3-6 месяцев

Сцинтиография + повторный курс радиойодтерапии по показаниям.

5) видимо имеются ввиду осложнения лечения всё таки:

Хир. Способ - Гипопаратиреоз, Нарушение целостности возвратных нервов гортани, Отек голосовых связок, Повреждение добавочного нерва, Гипотериоз, Нарушение подвижности шеи в случаях профилактического применения трахеостомы.

Радиойод - аллергия на йод и интоксикация больного, атрофии яичек с последующей аспермогенией, метастазы опухоли, успевшие распространиться в мозг, иногда приводят к отекам головного и спинного мозга, дисменорея и аменорея, в течении двух недель после операции может наступить тиреоидный криз, при метастазировании в легкие наблюдается пульмонит.

 

БИЛЕТ 69

1. Основная причина тяжести состояния больной - выраженный анемический

синдром. Подтверждают это жалобы на выраженную слабость, одышку и сердцебиение

при незначительной физической нагрузке, при быстром вставании с постели –

головокружение и шум в ушах; клиническая картина: вялость, тихие, медленные,

односложные ответы на вопросы, выраженная бледность кожи и слизистых.

2. У больной имеется сидеропенический синдром, который представлен

пристрастием к мелу и подсолнечным семечкам, клиническими проявлениями

Гунтеровского глоссита (язык малиновый, географический, лакированный), ангулярного

стоматита, атрофическим синдромом (койлонихии, разрушение зубов).

3. Имеются 2 причины дефицита железа. Первая причина – большой

гинекологический анамнез (обильные менструации в течение 15 лет после установления

внутриматочной спирали, с ориентировочной кровопотерей до 400,0-450,0 мл за цикл, 3

родов, 5 абортов). Вторая причина – алиментарный фактор: анамнестически в течение 10

лет являлась фанатичной вегетарианкой, что привело не только к усугублению дефицита

железа, но и развитию белковой патологии (снижению общего белка крови до 4,2 г/л и

развитию онкотических отѐков (отѐки на голенях, бѐдрах, брюшной стенке).

4. При длительном дефиците железа (более 10 лет) развивается атрофический

пангастрит, в фундальном отделе желудка перестаѐт вырабатываться фактор Кастла, что

ведѐт к развитию В12-дефицитной анемии. Именно поэтому цветовой показатель не

отличается от нормы (дефицит железа даѐт гипохромию, наличие дефицита витамина В12

способствует гиперхромии, а в итоге цветовой показатель – в норме). Имеется

неоспоримый признак дефицита витамина В12 – мегалобластоидность эритропоэза по

данным миелограммы.

5. Диагноз основной - «анемия железодефицитная (постгеморрагическая и

алиментарная) и В12-дефицитная, тяжѐлой степени тяжести. Пернициозный криз».

Осложнения - «угроза анемической комы. Анемическая дистрофия миокарда».

 

1) Рак щитовидной желелы

2) Узи (посмотреть объем ЩЖ, гомогенность образования) Тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием материала (посмотреть морфологию) Сцинтиграфия ЩЖ с изотопами йода (топическая и радиологическая диагностика метастазов, холодные или горячие очаги в опухоли) Определение уровня: ТТГ, св. Т3. Т4. КТ, МРТ, ПЭТ (Позиционно-Эмиссионная Томография с глюкозой)

3) Д/Д с Доброкачественными образованиями: Из А-клеток(фоликулярные): Фолликулярная аденома, Папиллярная аденома, Трабекуллярная аденома. В-клетки(Ашкенази): Папиллярная аденома, Трабекуллярная аденома. С Злокачественными: Фолликулярная аденокарцинома, Папиллярная аденокарцинома, Плоскоклеточный рак, Солидный рак, недифференцированный рак.

4) Хирургическое лечение: Узел > 4 см, Гемитериоидэктомия с удалением или без удаления перешейка. Субтотальная тиреоидэктомия не делается так как оставшаяся маленькая часть ЩЖ может гипертрофироваться и нужно опять проводить диф/ диагноз с рецидивом опухоли!. После операции Оцениваем ТТГ, Т3, Т4, определение уровня кальцитонина.

Медикаментозное лечение: Если есть часть неоперабельной опухоли, в ходе динамического наблюдения определяется накопления радиофармпрепарата в ложе удалённой ЩЖ применяется Радио Йод терапия(РЙТ) Доза: 30-100 мКи только в ложе

100-200 мКи при более обширной опухоли.

Таргетная терапия: Сорафениб 400мг 2 р/с внутрь: для лечения неоперабельных рецидивов или отдалённых мтс.

Ленватиниб, Кабозантиниб, Вандетатиниб.

Дальнейшее наблюдение:

1 год 1 раз в 3 месяца

2-3 год 1 раз в 4 мес. 4-5 год 1 раз в 6 мес. >6 лет 1 раз в год.

5) Осложнения супрессивной терапии: Тахиаритмии(чаще у пожилих) деминерализация костей, явные признаки тиреотоксикоза. При операции(повреждение возвратного нерва).

БИЛЕТ 70

1. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на утомляемость, общую слабость,

эпизоды головокружения, сердцебиение и одышку при физической нагрузке; данных

анамнеза: слабость, головокружения появились год тому назад во время беременности,

месячные с 13 лет, обильные первые 3-4 дня, по 5-6 дней, регулярные, в настоящее время

осуществляет грудное вскармливание ребѐнка; данных объективного осмотра: бледность и

сухость кожных покровов, ногти с поперечной исчерченностью, слоятся, волосы ломкие;

лабораторного обследования: гемоглобин – 75 г/л, эритроциты – 3,3×1012/л,

лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ - 12 мм/час, MCV - 70 фл., MCH - 21,0 пг,

анизоцитоз, пойкилоцитоз, железо сыворотки - 6 мкмоль/л.

3. - Клинические анализ крови;

- биохимический анализ крови: уровень сывороточного железа и ферритина;



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-08-04 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: