Этиологическая структура возбудителей гнойно-септических заболеваний постоянно претерпевает изменения. Так, в 30-е годы до начала широкого применения антибиотиков основным возбудителем гнойной инфекции в хирургии был стрептококк. В последующем под влиянием селективного действия антибиотиков на первое место выдвинулись стафилококки. В последние годы, при сохранении доминирующего положения стафилококка, вес больше возрастает удельный вес грамотрицательной микрофлоры. Развитие специальных методов бактериологического исследования позволило выделить группу нерегистрируемых ранее возбудителей гнойно-септических заболеваний - неклостридиальных анаэробов. Обычным явлением стало обнаружение в гнойных очагах микробных ассоциаций, включающих в себя самые различные виды бактерий.
Для всех видов микроорганизмов, вызывающих развитие гнойно-септических заболеваний, характерна большая или меньшая степень патогенности, которая в значительной мере определяет характер течения патологического процесса.
Патогенные свойства стафилококков связаны с их способностью вырабатывать различные токсины, среди которых наибольшее значение имеют гемолизины, лейкотоксин, дермонекротоксин и энтеротоксин.
Кроме того, стафилококки содержат факторы, усиливающие девитализацию тканей и облегчающие распространение гнойного процесса. К ним относятся такие ферменты, как гиалуронидаза и коагулаза. Врожденного иммунитета против стафилококков не существует, а приобретенный отличается малой напряженностью и нестойкостью, что способствует рецидивированию заболеваний.
Стрептококки также характеризуются большим набором факторов агрессии: гемолизин, стрептолизин, некротоксин, эритротоксин, лейкоцидин, протеолитические ферменты и др. Для стрептококковой инфекции характерна склонность к распространению по лимфатическим путям с развитием лимфангитов и лимфаденитов. Иммунный ответ организма на стрептококковую инфекцию также слабо выражен и нестоек.
Синегнойная палочка вырабатывает эндотоксины, обладающие протеолитическими свойствами. В связи с малой чувствительностью синегнойной палочки к антибиотикам лечение инфекций, вызываемых ей, представляет собой чрезвычайно трудную задачу.
Патогенность различных видов протея обусловлена высокой гиалуронидазной активностью и токсигенностью. Присутствие протея в гнойном очаге способствует замедлению регенерации и заживления ран.
Патогенные формы кишечной палочки выделяют как экзо-, так и эндотоксины, что, наряду с ее способностью развиваться в аэробных и в анаэробных условиях, обусловливает участие этих микроорганизмов в возникновении гнойно-септических заболеваний.
Анаэробные бактерии продуцируют протеолитические ферменты и энзимы, разрушающие гепарин, что способствует образованию тромбозов и эмболий. В присутствии анаэробной инфекции часто развиваются процессы ДВС-синдрома.
Помимо вышеперечисленных факторов патогенности микроорганизмов, в последнее время значительно возросла роль их антибактериальной устойчивости. Всё чаще обнаруживаются штаммы бактерий, устойчивые к трем и более антибиотикам, что значительно усложняет проведение этиотропного лечения.
Развитие и течение гнойной инфекции определяется динамичным процессом взаимодействия между защитными силами макроорганизма и внедрившимися в его внутреннюю среду бактериями. При этом особую важность имеет доза и вирулентность микроорганизмов, особенности очага их внедрения и уровень защитных сил организма.
Для возникновения гнойного процесса микроорганизмы должны проникнуть во внутреннюю среду организма через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек. Неповрежденные кожа и слизистые являются естественным барьером, через который гноеродные микробы проникнуть не могут. Через дефект эпителия, размеры которого не имеют существенного значения, микроорганизмы попадают в межклеточные щели и лимфатические сосуды, а затем с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани. В дальнейшем реакция организма на внедрившиеся бактерии характеризуется развитием воспаления в окружающих тканях, которое протекает однотипно независимо от вида микрофлоры и анатомической области.
В настоящее время общепринято, что для развития воспалительной реакции необходимо, чтобы общее количество внедрившихся микроорганизмов превысило так называемый "критический уровень", равный 10*5 – 10*6 микробных тел в 1г тканей. Микроорганизмы, внедрившись в ткани, становятся мощным патогенетическим фактором в развитии гнойного процесса, в основе которого лежит разрушение иммунолейкоцитарного барьера протеолитическими ферментами, гиалуронидазой бактерий, их токсинами и другими факторами агрессии. Последние вызывают деполимеризацию основного вещества соединительной ткани, расплавление и некроз тканей в окружности гнойного очага, что позволяет инфекции проникнуть в глубоко лежащие слои, вызывая там распад и гибель клеток. В свою очередь при разрушении клеточных элементов в ткани поступают протеолитические и гидролитические ферменты, что также благоприятствует развитию инфекции. Тем самым создается порочный круг, когда развивающаяся в нежизнеспособных тканях инфекция, ведет к их дальнейшей девитализации и распространению гнойного процесса.
Большое значение для развития инфекции имеют местные условия в очаге внедрения микроорганизмов. Известно, что в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов (голова, лицо) гнойные процессы развиваются реже, чем в областях с недостаточным кровообращением. Чаще гнойному поражению подвергаются органы и анатомические образования, отводящие секрет своих желез в одном направлении: сальные, потовые, молочные железы, желчный пузырь, червеобразный отросток, желчные пути, бронхи и т.д. При закупорке этих образований гнойный процесс в них может развиваться даже в отсутствие механических повреждений тканей.
Значительно повышает вероятность развития нагноения наличие в месте внедрения микрофлоры нежизнеспособных тканей, инородных тел, а также тканевая гипоксия. Так, присутствие этих факторов снижает критический уровень микробной обсемененности очага на несколько порядков.
Решающую рель в развитии гнойных процессов играет уровень защитных сил организма больного. Гнойная инфекция является частным видом инфекционного процесса, поэтому её развитие подчиняется общим иммунологическим закономерностям и включает в себя механизмы как специфического, так и неспецифического характера.
Понятие естественной неспецифической резистентности включает в себя следующие факторы: непроницаемость и бактерицидность кожных и слизистых покровов, пищеварительные соки, барьерфиксирующая функция лимфатических узлов, гидролитические ферменты, лизоцим, пропердин, естественные антитела, фагоцитоз, комплемент и др. При развитии гнойного процесса неспецифические факторы защиты осуществляют первый контакт организма с инфекцией, давая ему время для выработки специфического иммунного ответа.
Среди факторов неспецифической резистентности особое место занимают система комплемента и фагоцитоз, которые участвуют и в развитии специфических иммунных реакций. В настоящее время изучению фагоцитарной активности нейтрофилов крови придается большое значение. При этом особенно важно определение степени завершенности фагоцитоза, обусловленной наличием у нейтрофилов микробицидной системы, включающей в себя ряд ферментов. Недостаточность указанной ферментной системы, выявляемая с помощью цитохимических методик, приводит к нарушению переваривающей способности фагоцитов, это способствует генерализации гнойного процесса, нередко с летальным исходом. При хронизации нагноительных процессов также выявляется снижение завершенности фагоцитоза и бактерицидной активности нейтрофилов.
Для реализации специфического иммунного ответа необходимо участие трех типов клеток: макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. После антигенного воздействия в организме происходит накопление всех видов клеток, участвующих в иммунном ответе. В зависимости от конкретных условий превалирует та или иная форма иммунологического ответа. В дальнейшем по мере инактивации антигена и выведения его из организма, интенсивность иммунного ответа угасает.
Изучение различных звеньев иммунологической реакции при гнойной инфекции имеет важное диагностическое и прогностическое значение, однако эти методы, к сожалению, до сих пор не получили широкого распространения в клинической практике.
Недостаточность отдельных звеньев иммунитета имеет значение при хронизации патологических процессов. При этом важная роль принадлежит степени патогенности возбудителя. В случаях, когда возбудитель обладает безусловной патогенностью и вирулентностью, развивается выраженная приспособительная реакция организма, проявляющаяся в виде неспецифического защитного симптомокомплекса и возникающей на его основе адекватной иммунной реакции. В этих условиях хронизации процесса, как правило, не наблюдается.
При действии условно-патогенных микроорганизмов, что в большинстве случаев имеет место при гнойной инфекции, ярких проявлений болезни не возникает и неспецифическая защитная реакция выражена в меньшей степени. При этом специфический иммунный ответ часто ограничивается развитием гиперчувствительности замедленного типа, а гуморальная реакция бывает поздней и недостаточной. Клеточная иммунная реакция, лежащая в основе гиперчувствительности замедленного типа, сопровождается повреждением клеток и тканей поврежденного органа, усиливая деструкцию последнего. В результате могут развиваться аутоиммунные реакции, ухудшающие и затягивающие течение патологического процесса.
Из всего, сказанного выше, становится очевидным, что лечебные мероприятия, направленные на борьбу с гнойными процессами, должны воздействовать одновременно на все звенья патогенеза инфекции.