Местные и общие проявления гнойно-септических заболеваний у детей.

Реакция организма на развитие гнойной инфекции сопровождаются общими и местными проявлениями, степень выраженности которых зави­сит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей в очаге поражения и от сопротивляемости организма.

Клинические проявления общей реакции организма весьма разнообразны и полиморфны, однако у детей можно выделить несколько основных синдромов: гипертермический, нейротоксический, синдром нарушения гемодинамики, синдромы расстройства дыхания, нарушения кислот­но-щелочного состояния, расстройства углеводного и водно-элек­тролитного обмена, тромбогеморрагический синдром.

Наиболее постоянным проявлением общей реакции детского организма на развитие гнойной инфекции является гипертермический синдром. Суточные колебания температуры тела зависят от многих причин, од­нако максимальный подъем температуры тела обычно наблюдается в вечерние часы, достигая 39-40°С. К утру, температура тела может снижаться до субфебрильных цифр. Наряду с такими большими размахами суточной температуры, у больных нередко отмечаются многократные перепады температуры в течение суток. При этом внезапные подъемы температуры сопровождается тахикардией, одышкой, резким ознобом, а снижение ее – обильным липким потом, выраженной слабостью. Следует учитывать, что у ослабленных больных в ареактивном состоянии температура тела может оставаться нормальной или повышенной до субфебрильных цифр.

Нейротоксический синдром обусловлен воздействием бактериальных токсинов на центральную нервную систему, где возникают процессы перераздражения. К проявлениям нейротоксикоза относится головная боль, бессонница, раздражительность, быстрая утомляемость. Прогрессирующая интоксикация может приводить к более глубоким нервно-психическим расстройствам: коме, сопору, различным степеням оглушениям. Нередко развиваются психомоторное возбуждение, делириозное помра­чение сознания, эйфория, депрессия, апатия, галлюцинации.

Одно из основных клинических проявлений гнойно-септических заболеваний связано с развивающимися у больных нарушениями гемодинамики.

В основе гемодинамических расстройств лежит несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК, сопровождающееся падением АД, нарушениями микроциркуляции, сердечной деятельности и функциональными изменениями органов кровообращения. Пусковым механизмом при этом является развитие пареза сосудистой стенки за счет влияния микробных токсинов и продуктов распада тканей, приводящее к депонированию крови в периферических отделах сосудистой системы. Стремясь поддержать гемодинамику в жизненно важных ”центральных” органах, организм включает компенсаторную реакцию централизации кровообращения, заключающуюся в повышении минутного объема сердца и возрастании периферического сопротивления за счет прекапиллярной вазоконстрикции. На централизацию кровообращения направлены также механизмы артериовенозного шунтирования, которое при общей гнойной инфекции вдвое превышает нормальные показатели.

На первых этапах развития гнойно-септического процесса реакция централизации кровообращения положительную компенсаторную роль, однако, при длительном течении процесса она приводит к различным осложнениям, наиболее грозным из которых является нарушение функции почек. В условиях прогрессирующей бактериальной интоксикации происходит срыв компенсаторных механизмов – на фоне высокого периферического сопротивления отмечается снижение минутного объема сердца, что усугубляет гемодинамические нарушения в организме.

Тяжелые гнойно-септические поражения часто ведут к развитию септического миокардита, сопровождающегося нарушением сократительной способности миокарда.

Для всех форм тяжелых гнойно-септических заболеваний у детей характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, проявляющаяся беспокойным поведением больных, тахипноэ, одышкой, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, цианозом, тахикардией, потом. Дыхательная недостаточность при гнойно-септических заболеваниях может протекать без видимых изменений легочной паренхимы за счет первично-интоксикационных нарушений, однако, чаще она проявляется по типу септической пневмонии. Следует учитывать, что степень выраженности дыхательной недостаточности зачастую играет решающую роль в оценке общего состояния больных и объеме лечебных мероприятий.

Большое значение при гнойно-септических заболеваниях имеют нарушения энергетического, белкового и вводно-электролитного обмена. В основе этих нарушений лежат функциональные сдвиги жизненно важных систем и обменных процессов.

Для гнойно-септических процессов характерно значительное повышение энергетических затрат организма, которые обусловлены повышенной функцией дыхательного аппарата, гипертермией, усилением сердечной активности и деятельности др. органов. На ранних этапах развития патологического процесса обеспечение организма энергией осуществляется за счет мобилизации запасов гликогена в печени и мышцах под влиянием катехоламинов и гормонов, что приводит к развитию гипергликемии. В случае продолжающейся инфекции запасы углеводов в организме истощается в течение 10 -13 часов, после чего включается другой механизм поддержания высокого уровня глюкозы в крови – глюконеогенез, ведущий к утилизации эндогенных белков и жиров. При этом окислительно-восстановительные реакции протекают в анаэробных условиях, что ведет к накоплению в организме недоокисленных метаболитов, способствующих, наряду с нарушениями гемодинамики, сдвигам в кислотно-щелочном состоянии и развитию метаболического ацидоза.

Важным фактором в течение гнойно-септических заболеваний является нарушение белкового обмена, обусловленное резким усилением катаболических процессов. При этом отмечаются как количественные, так и качественные изменения белкового метаболизма. Количественные нарушения заключаются в выраженной гипопротеинемии и нарастании отрицательного азотистого баланса в организме. Количественные сдвиги проявляются снижением количества альбуминов и гиперглобулинемией. Нарушения белкового обмена при гнойной инфекции способствуют снижению онкотического давления и уменьшению объема циркулирующей плазмы, что приводит к развитию гиповолемии, усугубляющей имеющиеся гемодинамические расстройства. Кроме того, белковая недостаточность ведет к снижению иммунологической защиты организма и замедляет репаративные процессы.

Возникающие при гнойно-септических заболеваниях нарушения вводно-электролитного обмена у детей связаны с дефицитом воды и электро­литов, который чаще всего протекает по типу изотонического эксикоза. Качественные нарушения электролитного обмена связаны с процессом трансминерализации, для которого характерно перераспределение ионов калия и натрия, приводящее к развитию гипонатриемии и гипокалиемии.

Расстройства микроциркуляции, гипоксия, метаболический ацидоз, экзо- и эндогенные токсины при гнойно-септических заболеваниях нередко провоцируют развитие тромбогеморрагического синдрома. В его тече­нии выделяют четыре стадии: первую - стадию гиперкоагуляции, вторую - коагулопатии потребления, третью - фибринолиза и четвертую - восста­новительную. Борьба с тромбогеморрагическим синдромом представляет собой чрезвычайно сложную задачу, а его возникновение у больных зна­чительно ухудшает прогноз течения заболевания.

Местной реакцией организма на внедрение патогенных бактерий яв­ляется воспалительный процесс, обычно принимающий форму гнойного воспаления. Для воспалительной реакции характерны артериальная гиперемия, сменяющаяся венозным стазом с отеком, боль, местное повышение температуры и нарушение функции пораженного органа или конечности.

При развитии гнойного процесса местные симптомы проявляются гораздо ярче: боли усиливаются, принимают дергающий характер, нарас­тают отечность и инфильтрация тканей, гиперемия кожи и локальная гипертермия. В очаге поражения появляются участки некроза, неред­ко развиваются лимфангоит и лимфаденит. Раневое отделяемое приобре­тает гнойный характер, могут образовываться гнойные затеки. Степень выраженности местных проявлений зависит от путей распространения гнойного процесса: при образовании глубоких флегмон или абсцессов локальные изменения проявляются лишь отечностью тканей и умеренным гноетечением из раны, что ведет к определенным диагностическим за­труднениям.

В зависимости от возбудителя гнойного процесса меняется харак­тер гноя по консистенции, цвету, запаху. Для стафилококковой инфек­ции характерен густой гной желтоватого цвета, стрептококки и пнев­мококки образуют жидкий гной желто-зеленого цвета. При синегнойной инфекции отмечается зеленовато-синий гной с характерным сладковатым запахом. Кишечная палочка образует гной коричневатого цвета с за­пахом фекалий. При анаэробной инфекции отмечается зловонный запах выделений, наличие газа в тканях и раневом отделяемом.

Стафилококковая микрофлора вызывает бурное течение местного процесса с выраженными общими проявлениями. Для стрептококковой инфекции характерна тенденция к диффузному распространению в виде флегмон при слабо выраженных местных и общих симптомах. Синегнойная палочка и протей вызывают вялое, затяжное течение местного про­цесса с выраженными явлениями общей интоксикации. Для анаэробной инфекции характерно частое свищеобразование, наклонность к дли­тельному рецидивирующему течению процесса.

Говоря о клинических проявлениях гнойно-септических заболева­ний, необходимо отметить, что в современных условиях в связи с изменением общей реактивности организма, изменением свойств бакте­рий, широким применением антибактериальных средств часто наблюдает­ся стертая, атипичная картина гнойного процесса. Это обусловлива­ет необходимость тщательной оценки всего комплекса клинических симптомов и более широкого внедрения в практику новых объективных симптомов развития гнойного процесса.