Реакция организма на развитие гнойной инфекции сопровождаются общими и местными проявлениями, степень выраженности которых зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей в очаге поражения и от сопротивляемости организма.
Клинические проявления общей реакции организма весьма разнообразны и полиморфны, однако у детей можно выделить несколько основных синдромов: гипертермический, нейротоксический, синдром нарушения гемодинамики, синдромы расстройства дыхания, нарушения кислотно-щелочного состояния, расстройства углеводного и водно-электролитного обмена, тромбогеморрагический синдром.
Наиболее постоянным проявлением общей реакции детского организма на развитие гнойной инфекции является гипертермический синдром. Суточные колебания температуры тела зависят от многих причин, однако максимальный подъем температуры тела обычно наблюдается в вечерние часы, достигая 39-40°С. К утру, температура тела может снижаться до субфебрильных цифр. Наряду с такими большими размахами суточной температуры, у больных нередко отмечаются многократные перепады температуры в течение суток. При этом внезапные подъемы температуры сопровождается тахикардией, одышкой, резким ознобом, а снижение ее – обильным липким потом, выраженной слабостью. Следует учитывать, что у ослабленных больных в ареактивном состоянии температура тела может оставаться нормальной или повышенной до субфебрильных цифр.
Нейротоксический синдром обусловлен воздействием бактериальных токсинов на центральную нервную систему, где возникают процессы перераздражения. К проявлениям нейротоксикоза относится головная боль, бессонница, раздражительность, быстрая утомляемость. Прогрессирующая интоксикация может приводить к более глубоким нервно-психическим расстройствам: коме, сопору, различным степеням оглушениям. Нередко развиваются психомоторное возбуждение, делириозное помрачение сознания, эйфория, депрессия, апатия, галлюцинации.
Одно из основных клинических проявлений гнойно-септических заболеваний связано с развивающимися у больных нарушениями гемодинамики.
В основе гемодинамических расстройств лежит несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК, сопровождающееся падением АД, нарушениями микроциркуляции, сердечной деятельности и функциональными изменениями органов кровообращения. Пусковым механизмом при этом является развитие пареза сосудистой стенки за счет влияния микробных токсинов и продуктов распада тканей, приводящее к депонированию крови в периферических отделах сосудистой системы. Стремясь поддержать гемодинамику в жизненно важных ”центральных” органах, организм включает компенсаторную реакцию централизации кровообращения, заключающуюся в повышении минутного объема сердца и возрастании периферического сопротивления за счет прекапиллярной вазоконстрикции. На централизацию кровообращения направлены также механизмы артериовенозного шунтирования, которое при общей гнойной инфекции вдвое превышает нормальные показатели.
На первых этапах развития гнойно-септического процесса реакция централизации кровообращения положительную компенсаторную роль, однако, при длительном течении процесса она приводит к различным осложнениям, наиболее грозным из которых является нарушение функции почек. В условиях прогрессирующей бактериальной интоксикации происходит срыв компенсаторных механизмов – на фоне высокого периферического сопротивления отмечается снижение минутного объема сердца, что усугубляет гемодинамические нарушения в организме.
Тяжелые гнойно-септические поражения часто ведут к развитию септического миокардита, сопровождающегося нарушением сократительной способности миокарда.
Для всех форм тяжелых гнойно-септических заболеваний у детей характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, проявляющаяся беспокойным поведением больных, тахипноэ, одышкой, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, цианозом, тахикардией, потом. Дыхательная недостаточность при гнойно-септических заболеваниях может протекать без видимых изменений легочной паренхимы за счет первично-интоксикационных нарушений, однако, чаще она проявляется по типу септической пневмонии. Следует учитывать, что степень выраженности дыхательной недостаточности зачастую играет решающую роль в оценке общего состояния больных и объеме лечебных мероприятий.
Большое значение при гнойно-септических заболеваниях имеют нарушения энергетического, белкового и вводно-электролитного обмена. В основе этих нарушений лежат функциональные сдвиги жизненно важных систем и обменных процессов.
Для гнойно-септических процессов характерно значительное повышение энергетических затрат организма, которые обусловлены повышенной функцией дыхательного аппарата, гипертермией, усилением сердечной активности и деятельности др. органов. На ранних этапах развития патологического процесса обеспечение организма энергией осуществляется за счет мобилизации запасов гликогена в печени и мышцах под влиянием катехоламинов и гормонов, что приводит к развитию гипергликемии. В случае продолжающейся инфекции запасы углеводов в организме истощается в течение 10 -13 часов, после чего включается другой механизм поддержания высокого уровня глюкозы в крови – глюконеогенез, ведущий к утилизации эндогенных белков и жиров. При этом окислительно-восстановительные реакции протекают в анаэробных условиях, что ведет к накоплению в организме недоокисленных метаболитов, способствующих, наряду с нарушениями гемодинамики, сдвигам в кислотно-щелочном состоянии и развитию метаболического ацидоза.
Важным фактором в течение гнойно-септических заболеваний является нарушение белкового обмена, обусловленное резким усилением катаболических процессов. При этом отмечаются как количественные, так и качественные изменения белкового метаболизма. Количественные нарушения заключаются в выраженной гипопротеинемии и нарастании отрицательного азотистого баланса в организме. Количественные сдвиги проявляются снижением количества альбуминов и гиперглобулинемией. Нарушения белкового обмена при гнойной инфекции способствуют снижению онкотического давления и уменьшению объема циркулирующей плазмы, что приводит к развитию гиповолемии, усугубляющей имеющиеся гемодинамические расстройства. Кроме того, белковая недостаточность ведет к снижению иммунологической защиты организма и замедляет репаративные процессы.
Возникающие при гнойно-септических заболеваниях нарушения вводно-электролитного обмена у детей связаны с дефицитом воды и электролитов, который чаще всего протекает по типу изотонического эксикоза. Качественные нарушения электролитного обмена связаны с процессом трансминерализации, для которого характерно перераспределение ионов калия и натрия, приводящее к развитию гипонатриемии и гипокалиемии.
Расстройства микроциркуляции, гипоксия, метаболический ацидоз, экзо- и эндогенные токсины при гнойно-септических заболеваниях нередко провоцируют развитие тромбогеморрагического синдрома. В его течении выделяют четыре стадии: первую - стадию гиперкоагуляции, вторую - коагулопатии потребления, третью - фибринолиза и четвертую - восстановительную. Борьба с тромбогеморрагическим синдромом представляет собой чрезвычайно сложную задачу, а его возникновение у больных значительно ухудшает прогноз течения заболевания.
Местной реакцией организма на внедрение патогенных бактерий является воспалительный процесс, обычно принимающий форму гнойного воспаления. Для воспалительной реакции характерны артериальная гиперемия, сменяющаяся венозным стазом с отеком, боль, местное повышение температуры и нарушение функции пораженного органа или конечности.
При развитии гнойного процесса местные симптомы проявляются гораздо ярче: боли усиливаются, принимают дергающий характер, нарастают отечность и инфильтрация тканей, гиперемия кожи и локальная гипертермия. В очаге поражения появляются участки некроза, нередко развиваются лимфангоит и лимфаденит. Раневое отделяемое приобретает гнойный характер, могут образовываться гнойные затеки. Степень выраженности местных проявлений зависит от путей распространения гнойного процесса: при образовании глубоких флегмон или абсцессов локальные изменения проявляются лишь отечностью тканей и умеренным гноетечением из раны, что ведет к определенным диагностическим затруднениям.
В зависимости от возбудителя гнойного процесса меняется характер гноя по консистенции, цвету, запаху. Для стафилококковой инфекции характерен густой гной желтоватого цвета, стрептококки и пневмококки образуют жидкий гной желто-зеленого цвета. При синегнойной инфекции отмечается зеленовато-синий гной с характерным сладковатым запахом. Кишечная палочка образует гной коричневатого цвета с запахом фекалий. При анаэробной инфекции отмечается зловонный запах выделений, наличие газа в тканях и раневом отделяемом.
Стафилококковая микрофлора вызывает бурное течение местного процесса с выраженными общими проявлениями. Для стрептококковой инфекции характерна тенденция к диффузному распространению в виде флегмон при слабо выраженных местных и общих симптомах. Синегнойная палочка и протей вызывают вялое, затяжное течение местного процесса с выраженными явлениями общей интоксикации. Для анаэробной инфекции характерно частое свищеобразование, наклонность к длительному рецидивирующему течению процесса.
Говоря о клинических проявлениях гнойно-септических заболеваний, необходимо отметить, что в современных условиях в связи с изменением общей реактивности организма, изменением свойств бактерий, широким применением антибактериальных средств часто наблюдается стертая, атипичная картина гнойного процесса. Это обусловливает необходимость тщательной оценки всего комплекса клинических симптомов и более широкого внедрения в практику новых объективных симптомов развития гнойного процесса.