В основе возникновения нарушений ритма сердца лежат нарушения образования импульса, нарушения его проведения и комбинированные нарушения.
I. Нарушения формирования импульса
Нарушения функции автоматизма
Ускоренный нормальный автоматизм
Патологический автоматизм
Триггерная активность
Ранние последеполяризации (РПД)
Поздние последеполяризации (ППД)
II. Нарушения проведения импульса (reentry)
Reentry в анатомически обусловленных структурах
Reentry в функционально обусловленных структурах
III. Одновременное нарушение формирования и проведения импульса
Парасистолия
Классификация аритмий сердца
I. Нарушение образования импульса.
А. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:
1. Экстрасистолия:
2. Пароксизмальная тахикардия:
3. Трепетание предсердий.
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости.
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада:
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
5. Асистолия желудочков.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
|
|
а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма.
1. Парасистолия.
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.
3. Атриовентрикулярные диссоциации.
Диагностика ЭКГ
Экстрасистолия наджелудочковая, причины, патогенез. Клиника, диагностика. Особенности врачебной тактики, показания к назначению антиаритмических препаратов. 62. Желудочковая экстрасистолия, причины, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к назначению антиаритмических препаратов.
Экстрасистология — нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма;
Если экстрасистолы возникают редко, они не отражаются на состоянии гемодинамики, общем состоянии больного (кроме неприятных ощущений перебоев, улавливаемых не всеми больными). Частые экстрасистолы, групповые экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из различных эктопических очагов, кроме тягостных ощущений сердцебиения и перебоев в работе сердца, могут быть причиной гемодинамических расстройств.
Этиология и патогенез. Приблизительно в половине всех случаев экстрасистолия является результатом нарушения экстракардиальных влияний на сердце. Известна эмоциональная экстрасистолия, проявляющаяся в момент душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха, гнева.рефлекторной экстрасистолии, возникающей при обострении язвенной болезни желудка н двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, хронического панкреатита, при диафрагмальных грыжах, операциях на органах брюшной полости. Причиной рефлекторной экстрасистолии могут быть патологические процессы в легких и средостении, плевральные и плевроперикардиальные сращения, шейный спондилоартроз. Наблюдается также условнорефлекторная экстрасистолия. Таким образом, большую роль в возникновении экстрасистол играет состояние центральной и вегетативной нервной системы.Однако чаще всего возникновению экстрасистолии способствуют органические изменения миокарда.Следует иметь в виду, что они нередко бывают не столь значительными, чтобы привести к развитию экстрасистолии, но в сочетании с функциональными факторами и, прежде всего, с дискоординированными влияниями экстракардиальных нервов приводят к появлению эктопических очагов возбуждения.часто наблюдаются при различных формах ишемической болезни сердца, у больных ревматизмом и приобретенными пороками сердца, чаще при поражениях митрального клапана, чем аортального, при миокардитах как ревматического, так и неревматического происхождения, острых и хронических инфекциях, остром и под-остром септическом эндокардите, хроническом тонзиллите, миокардиопатиях. Намного реже причиной появления экстрасистол, преимущественно желудочковых, является тиреотоксикоз.
|
|
Для объяснения механизма возникновения экстрасистолии, а также пароксизмальных нарушений ритма предложен ряд теорий, из которых заслуживают внимания следующие.
|
|
1. Теория эктопического автоматизма, но которой спонтанно возникающая диастолическая деполяризация достигает величины порогового потенциала и приводит к сердечному сокращению.
2. Теория «повторного входа» (re-entry), по которой при замедлении проведения возбуждения в определенных участках миокарда волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью; при этом импульс может поступить повторно в то волокно, которое обладает большей скоростью реполяризации вследствие того, что соседнее волокно задержало проведение этого импульса и дальше находится в состоянии деполяризации.
3. Теория следовых потенциалов, которые представляют собой осциллирующие колебания, следующие за потенциалом действия; при соответствующих условиях они могут достигать пороговой величины и вызывать возникновение повторного импульса; этому способствует недостаток калия и кислорода, избыток углекислоты.
В настоящее время наиболее общепринятой является теория «повторного входа». Возникновение сердечных аритмий во многом определяется нарушением электролитного обмена. К появлению экстрасистол может приводить гипокалнемия.
Клиника. В большинстве случаев каждая экстрасистола ощущается больным как толчок, «замирание», остановка, «перебои» в работе сердца. Эмоционально лабильные больные особенно детально и красочно описывают свои ощущения.перебои по пульсуИногда больные с органическими изменениями миокарда и экстрасистолией не ощущают «перебоев» в работе сердца. Это чаще наблюдается у пожилых людейНекоторые больные жалуются на кратковременное головокружение, совпадающее по времени с компенсаторной паузой после внеочередного сокращения сердца, боль в области сердца сжимающего характера.
При очень ранних, частых, групповых и политопных желудочковых (реже предсердных) экстрасистолах, при аллоритмии типа биге-минии выявляются существенные сдвиги гемодинамики. Уменьшение сердечного выброса вследствие недостаточного наполнения желудочков во время короткого предэктопического интервала может достигать значительных величин (25%). В настоящее время показано также, что при частых желудочковых экстрасистолах снижается коронарный кровоток. При ишемической болезнисердца во время акстрасистол он снижается в еще большей степени, что способствует развитию приступа стенокардии. Ишемия миокарда на электрокар-диогрзічме может выражаться в инвертировании волны Т в нормальных желудочковых комплексах, следующих после экстрасистолы.Во время частых экстрасистол на 8—12 % уменьшается кровообращение мозга. При наличии выраженных атеросклеротических изменений сосудов это может привести к появлению мозговой очаговой симптоматики — парезов, афазий, головокружений, обморока.При обследовании больного с экстрасистолической аритмией на лучевой артерии ощущается выпадение пульса или определяется преждевременная слабая пульсовая волна с последующей удлиненной (компенсаторной) паузой. При аускультации сердца над верхушкой определяется два преждевременных тона: 1-й тон экстрасистолы усилен, и сила его зависит от предэктопического интервала и наполнения желудочков; 2-й тон ослаблен вследствие уменьшения выброса и менее значительного в связи с этим повышения давления в аорте и легочной артерии. В топической диагностике экстрасистолии основное значение имеет электрокардиография. Клинически мы можем предполагать наличие у больного предсердных экстрасистол, если не удается уловить после внеочередного сокращения компенсаторную паузу, наличие желудочковых экстрасистол, если компенсаторная пауза выражена. Однако окончательный диагноз ставится на основании электрокардиограммы.
Наджелудочковые экстрасистолы. В зависимости от расположения гетеротопного очага автоматизма выделяют экстрасистолшо синусовую, предсердную и предсердно-желудочковую (из предсердно-желудочкового соединения).
Синусовая экстрасистолия наблюдается редко и является результатом внеочередных импульсов возбуждения, исходящих из самого синусного узла; на электрокардиограмме характеризуется нормальной конфигурацией зубцов во всех отведениях. Предэкстрасистолический интервал R—R укорочен, а интервал R —R после экстрасистолы нормальный.
Предсердные экстрасистолы возникают из эктопического очага возбуждения любой точки обоих предсердий и межпредсердной перегородки. Так как предсердные экстрасистолы вызывают разрядку синусового узла, то компенсаторная пауза после них обычно отсутствует или неполная.
На электрокардиограмме волны Р предсердных экстрасистол отличаются формой и полярностью от синусовых волн Р. Они могут быть положительными, двухфазными, сглаженными и инвертированными. Желудочковый комплекс экстрасистолы (QRST) не изменяется по форме и не отличается от нормального.В настоящее время считают, что в клетках предсердно-желудочкового узла отсутствует автоматизм. Поэтому экстрасистолы и ритмы возникают из области предсердно-желудочкового соединения. По современным представлениям, существует три электрокардиографических варианта экстрасистол предсердно-желудочкового соединения: с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; с предшествующим возбуждением желудочков; с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой (стволовые экстрасистолы).При первом варианте предсердия и желудочки активируются одновременно. Поэтому экстрасистолическая волна Р сливается с желудочковым комплексом (QRS), вызывая его деформацию.При втором варианте желудочки активируются раньше предсердий, и поэтому отрицательная волна Р (импульс распространяется ретроградно) находится непосредственно за комплексом QRS в начале сегмента ST.
Желудочковые экстрасистолы возникают в одном из желудочков или в межжелудочковой перегородке. Они характеризуются отсутствием волны Р, уширением и деформацией комплекса QRS, дискордантностью в направлении большого зубца комплекса QRS и сегмента ST и волны Т, полной компенсаторной паузой.