1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада:
а) I степени;
б) II степени;
в) III степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).
5. Асистолия желудочков.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
Блокада правой ножки пучка Гиса. ЭКГ критерии. Клиническое знание.
Нарушения внутрижелудочково проводимости вызываются практически любыми патологическими процессами в миокарде. Клинически не провляются и специального лечени не требуют. Однако они могут свидетльствовать о тяжелом течение патологического процесса и неблагоприятном прогнозе.
Острое возникновение блокады ножек гиса может свидетельствовать о возможном ИМ.
ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка гиса:
1.QRSуширен и более 0.12 с.
2. В V1-V2 QRSимеет вид rsR, RSR, RsR, rR.
3. В этих отведениях STниже изолинни, дуга выпуклостью вверх. Зубец ТV1-V2 – отрицательный.
4. в отведениях V5-V6 комплекс в виде QRSили qRS. Зубец Sширокий, глубокий, закругленный, по ширине более 0.04 с.
Неполная блокада:QRSнапоминает блокаду ЛНПГ, а ширина QRS0.08-0.11 с.
Блокада левой ножки пучка Гиса. ЭКГ критерии, клиническое значение.
ЭКГ полная блокада:
1. уширение QRS более или 0.12 с
2. В левых грудных QRSуширенV5-V6. На восходящем колене или вершине – зазубрина (М). В отведениях R1, V5, V6 отсутствует зубец q.
3. В правых грудных V1 V2 время внутреннего отклонения более 0.06 с, расширяется желудочковый комплекс, малый зубец r, за которым глубокий s.
|
|
4. сегмент Stи зубец противоположны основному зубцу.
5. ЭОС горизонтальна или влево.
Неполная: комплексы QRSпо форме напоминают полную блокаду ЛНПГ, но ширина QRSв пределах 0.1-0.12 с
Блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса. ЭКГ критерии, клиническое значение.
Полная блокада передней ветви:
1. ЭОС влево
2. R1>R2>R3
3. S3>R3
4. S2>R2
Другие признаки: QRSне уширен или 0.1-0.11 с, амплитуда зубцов не изменена, в aVRпоздний зубец R, в грудных либо нет изменений либо – V5-6 часто S, V1-2 на Sзазубрина на восходящем колене, V1-3 q, V5-6 qможет отсутствовать.
Неполная блокада передней ветви: угол альфа 45-60. S2>R2 иQ(S)aVR>RaVR.
Блокада задней ветви:
1. ЭОС вправо
2. R3>R2>R1
3. S1>R1
4. Ravr>Savr
5. В 1 и aVLrSи S1>R1.
6. B 3 и aVFqR.Ширина Qменее 0.04 с.
7. QRSне уширен или чуть-чуть (0.11с).
Сино-аурикулярная блокада. Основные причины. ЭКГ критерии, клиническое значение.
Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада – нарушение проведения электричесого импульса от синусового узла к предсердиям.
Причины: миокардиты, атеросклеротический кардиосклероз, ИМ, кардиомиопатии, прием сердечных гликозидов, хинидина, бета-блокаторов, верапамила, гиперкалиемия, дисфункция СУ, повышение тонуса парасимпатики.
Диагностируются с помощью ЭКГ только слуаи выпадения Р.
СА-блокада 1 степени. Каждый импульс покидает СУ, но на это затрачивается больше времени. Обычной ЭКГ не регистрируется.
СА-блокада 2 степени 1 типа с периодами Самойлова-Викенбаха:
1) частота импульсов постоянна;
|
|
2) длинный интервал Р-Р, включая блокированный импульс, короче удвоенного интервала Р-Р, предшествующего паузе;
3) вслед за паузой отмечается постепенное укорочение Р-Р;
4) первый интервал Р-Р после паузы продолжительнее последнего Р-Р перед паузой.
Са-блокада 2 степени 2 типа (Мобитц 2):
1) периодическое выпадение Р и QRS;
2) пауза в 2, реже в 3 или 4 раза больше, чем обычный Р-Р.
СА-блокада 3 степени (полная) – ЭКГ не диагностируется.
Клиника: при выраженной СА-блокаде и отсутствии сокращений желудочков в связи с активацией ниже располагающихся эктопических водителей ритма возможен летальный исход. При брадикардии возможны обмороки, потери сознания с судорогами.
Лечение: при бессимптомном течении не требуется. В отдельных случаях назначают атропин, эфедрин. При упорной брадикардии, обмороках – постоянная кардиостимуляция.
Синдромы предвозбуждения желудочков. Классификация, клинические проявления. Лечебные мероприятия.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC). Клерка-Леви-Кристеско
Синдромы предвозбуждения желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков.
Синдромы предвозбуждения желудочков часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.
Клиника и осложнения
Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.
|
|
Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:
- Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями.
- В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию).
- В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти.
- При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.
У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.