1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада:
а) I степени;
б) II степени;
в) III степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).
5. Асистолия желудочков.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
Блокада правой ножки пучка Гиса. ЭКГ критерии. Клиническое знание.
Нарушения внутрижелудочково проводимости вызываются практически любыми патологическими процессами в миокарде. Клинически не провляются и специального лечени не требуют. Однако они могут свидетльствовать о тяжелом течение патологического процесса и неблагоприятном прогнозе.
Острое возникновение блокады ножек гиса может свидетельствовать о возможном ИМ.
ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка гиса:
1.QRSуширен и более 0.12 с.
2. В V1-V2 QRSимеет вид rsR, RSR, RsR, rR.
3. В этих отведениях STниже изолинни, дуга выпуклостью вверх. Зубец ТV1-V2 – отрицательный.
4. в отведениях V5-V6 комплекс в виде QRSили qRS. Зубец Sширокий, глубокий, закругленный, по ширине более 0.04 с.
Неполная блокада:QRSнапоминает блокаду ЛНПГ, а ширина QRS0.08-0.11 с.
Блокада левой ножки пучка Гиса. ЭКГ критерии, клиническое значение.
ЭКГ полная блокада:
1. уширение QRS более или 0.12 с
2. В левых грудных QRSуширенV5-V6. На восходящем колене или вершине – зазубрина (М). В отведениях R1, V5, V6 отсутствует зубец q.
3. В правых грудных V1 V2 время внутреннего отклонения более 0.06 с, расширяется желудочковый комплекс, малый зубец r, за которым глубокий s.
4. сегмент Stи зубец противоположны основному зубцу.
5. ЭОС горизонтальна или влево.
Неполная: комплексы QRSпо форме напоминают полную блокаду ЛНПГ, но ширина QRSв пределах 0.1-0.12 с
Блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса. ЭКГ критерии, клиническое значение.
Полная блокада передней ветви:
1. ЭОС влево
2. R1>R2>R3
3. S3>R3
4. S2>R2
Другие признаки: QRSне уширен или 0.1-0.11 с, амплитуда зубцов не изменена, в aVRпоздний зубец R, в грудных либо нет изменений либо – V5-6 часто S, V1-2 на Sзазубрина на восходящем колене, V1-3 q, V5-6 qможет отсутствовать.
Неполная блокада передней ветви: угол альфа 45-60. S2>R2 иQ(S)aVR>RaVR.
Блокада задней ветви:
1. ЭОС вправо
2. R3>R2>R1
3. S1>R1
4. Ravr>Savr
5. В 1 и aVLrSи S1>R1.
6. B 3 и aVFqR.Ширина Qменее 0.04 с.
7. QRSне уширен или чуть-чуть (0.11с).
Сино-аурикулярная блокада. Основные причины. ЭКГ критерии, клиническое значение.
Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада – нарушение проведения электричесого импульса от синусового узла к предсердиям.
Причины: миокардиты, атеросклеротический кардиосклероз, ИМ, кардиомиопатии, прием сердечных гликозидов, хинидина, бета-блокаторов, верапамила, гиперкалиемия, дисфункция СУ, повышение тонуса парасимпатики.
Диагностируются с помощью ЭКГ только слуаи выпадения Р.
СА-блокада 1 степени. Каждый импульс покидает СУ, но на это затрачивается больше времени. Обычной ЭКГ не регистрируется.
СА-блокада 2 степени 1 типа с периодами Самойлова-Викенбаха:
1) частота импульсов постоянна;
2) длинный интервал Р-Р, включая блокированный импульс, короче удвоенного интервала Р-Р, предшествующего паузе;
3) вслед за паузой отмечается постепенное укорочение Р-Р;
4) первый интервал Р-Р после паузы продолжительнее последнего Р-Р перед паузой.
Са-блокада 2 степени 2 типа (Мобитц 2):
1) периодическое выпадение Р и QRS;
2) пауза в 2, реже в 3 или 4 раза больше, чем обычный Р-Р.
СА-блокада 3 степени (полная) – ЭКГ не диагностируется.
Клиника: при выраженной СА-блокаде и отсутствии сокращений желудочков в связи с активацией ниже располагающихся эктопических водителей ритма возможен летальный исход. При брадикардии возможны обмороки, потери сознания с судорогами.
Лечение: при бессимптомном течении не требуется. В отдельных случаях назначают атропин, эфедрин. При упорной брадикардии, обмороках – постоянная кардиостимуляция.
Синдромы предвозбуждения желудочков. Классификация, клинические проявления. Лечебные мероприятия.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC). Клерка-Леви-Кристеско
Синдромы предвозбуждения желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков.
Синдромы предвозбуждения желудочков часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.
Клиника и осложнения
Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.
Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:
- Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями.
- В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию).
- В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти.
- При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.
У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.