Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) на ЭКГ — как правило, следствие окклюзирующего тромбоза коронарной артерии, что приводит к массивному некрозу сердечной мышцы и сопровождается многочисленными опасными для жизни осложнениями. Стойкий подъем сегмента ST, сохраняющийся не менее 20 мин, отражает наличие острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии.
ИМпST диагностируют у больных с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой», впервые возникшей (или предположительно впервые возникшей) блокаде левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.
Клиническая картина ИМпST на ЭКГ характеризуется большей яркостью (более интенсивный болевой синдром, более часто развивающиеся острые нарушения сократимости, проводимости и возбудимости сердечной мышцы).
Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения. Для острого периода ИМпST, особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна нейрогуморальная активация, преимущественно характеризующаяся гиперсимпатикотонией. Поэтому синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД — нередкая находка при неосложненном ИМ. Кожные покровы могут быть бледны и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны. Физикальное обследование других органов и систем при неосложненном ИMпST обычно малоинформативно, однако оно, безусловно, должно быть проведено достаточно полно, чтобы служить «точкой отсчета» при последующем контроле за состоянием больного. Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой сердечной недостаточности. При обширном поражении передней локализации, пальпация и даже осмотр позволяют определить прекардиальную пульсацию, которая является следствием ишемии и нарушения локальной сократительной функции соответствующей области ЛЖ. Ее появление не обязательно означает развитие острой аневризмы. Она может со временем (и довольно быстро) исчезнуть при восстановлении сократительной способности миокарда, например, на фоне реперфузии этой области. Расширение перкуторных границ сердца как следствие ремоделирования ЛЖ может наблюдаться позже, через 1-2 суток и более.
|
|
При нижних (диафрагмальных) поражениях в силу вовлечения в процесс блуждающего нерва и реализации рефлекса Бецольда-Яриша часто наблюдается брадикардия и, как следствие расширения венозной части русла, уменьшения притока к сердцу, — снижение АД. Снижение АД и синусовая тахикардия — частые спутники таких осложнений ИМ, как острая СН, массивные кровотечения и некоторые другие.
Аускультативная картина при развивающемся неосложненном ИМ малоспецифична. Часто отмечаемое понижение звучности тонов сердца — более характерная находка после первых суток заболевания, также как и шум трения перикарда. Нередко выслушивается систолический шум как проявление митральной регургитации. В некоторых случаях он весьма груб. Внезапное развитие систолического шума у больного ИМ, особенно сопровождающегося прогрессирующей СН — важный признак внутренних разрывов сердца или ишемического поражения сосочковой мышцы. Частая аускультативная находка, особенно при обширных ИМ, протодиастолический ритм галопа, свидетельствующий о существенном нарушении функциональной способности ЛЖ. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности. Для своевременного распознавания застоя в малом круге кровообращения каждому госпитализированному больному ИMпST в ближайшие часы необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки (лежа в кровати).
|
|
ИМпST, как правило, сопровождается более выраженным токсико-резорбтивным синдромом (через 8-12 ч отмечается повышение температуры тела, в общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, в биохимическом анализе крови – повышение уровня кардиоспецифических ферментов). Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.
Диагноз подтверждается динамикой ЭКГ – нарастанием подъема или депрессии сегмента ST, инверсией зубца Т, снижением амплитуды зубца R, появлением в течение нескольких часов или первых суток заболевания патологического зубца Q или формированием комплекса QS.
Первая помощь. Полный покой. Положение с опущенными ногами. Обеспечить доступ свежего воздуха.
В случае наличия медикаментов назначить: одну таблетку нитроглицерина (0,5 мг) под язык; 0,5 -1 таблетку ацетилсалициловойкислоты (250-500 мг) внутрь, разжевать и запить водой. Вызов медицинской помощи. При невозможности - скорейшая доставка в ближайшее медицинское учреждение на носилках.
|
|
Доврачебная помощь. Больного уложить. При возможности регистрация ЭКГ. Ингаляция увлажненного кислорода.
Назначить 0,5 - 1 таблетку ацетилсалициловойкислоты (250-500 мг) внутрь, разжевать и запить водой (если не назначался в этот день ранее).
При продолжающемся болевом синдроме (и при АД не ниже 90/60 мм рт.ст.) – повторный прием нитроглицерина (0,5 мг) под язык с интервалом 5-10 мин, или нитроглицерина в виде спрея в эквивалентной дозе. При сильной боли, сохраняющейся после применения нитроглицерина, в течение 10-15 мин – внутримышечно ввести 2 мл 50% раствора метамизоланатрия в комбинации с 2 мл 1% раствора дифенгидрамина.
При сильной боли, сохраняющейся после применения нитроглицерина, в течение 10-15 мин – катетеризировать кубитальную вену и внутривенно 1 мл 1% раствора морфина.
Оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии — артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, аритмии. Принять меры к их устранению или уменьшению.
С целью снижения гиперактивности симпатической нервной системы показано назначение внутрь бета-адреноблокаторов (при отсутствии явных клинических противопоказаний — выраженные гипотония, брадикардия, застойная СН): пропранолол в дозе 40-80 мг каждые 4 часа, при необходимости доза может быть увеличена до 360-400 мг/сут.
Первая врачебная помощь. Больного уложить. При возможности провести экспресс-исследование тропонина в крови, регистрацию ЭКГ. Ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин.
Назначить 0,5 - 1 таблетку ацетилсалициловойкислоты (250-500 мг) внутрь, разжевать и запить водой (если не назначался в этот день ранее). Катетеризировать (пунктировать) кубитальную вену и обеспечить сосудистый доступ. При депрессии ST или изменениях Τ, при уверенности в отсутствии некардиальных причин развившегося состояния, обязательное (при отсутствии противопоказаний) внутривенное болюсное введение нефракционированного гепарина в начальной дозе 60-80 Ед/кг (но не более 5000 ЕД), с последующей инфузией 12-18 Ед/кг/час (но не более 1250 Ед/час).
При рецидиве болевого синдрома – повторный прием нитроглицерина (0,5 мг) под язык с интервалом 5-10 мин, или нитроглицерина в виде спрея в эквивалентной дозе.
У больных, с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (и/или коронарной боли) на фоне назначения внутрь (под язык) нитропрепаратов следует применить бета-адреноблокаторы внутривенно (если не применялись ранее): пропранолол - в начальной дозе внутривенно 0,5-1,0 мг, с переходом через час на прием внутрь в дозе 40-80 мг каждые 4 часа, при необходимости доза может быть увеличена до 360-400 мг/сут.
При неэффективности проводимых мероприятий по купированию ангинозного приступа - внутривенно ввести 1 мл 1% раствора морфина.
Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить 0,5% раствор диазепама внутривенно медленно 2,5-10 мг (0,5-2,0 мл).
Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.