Изложенные патофизиологические механизмы формирования нарушений функции яичников позволяют поставить вопрос о модификации систематики аномалий менструальной функции. Как известно, одной из наиболее популярных является классификация К.Н. Жмакина с соавт. (1980), основанная на анализе па-тогенетических аспектов расстройств менструальной функции. Однако за много лет, прошедших с момента её создания, благодаря многопрофильным клини-ко-лабораторным исследованиям банк знаний о механизмах нейрогуморальной регуляции функции яичников значительно расширился.
В последние годы патологии менструальной функции чаще определяются как нарушения репродуктивной системы, но замена названия не существенна в нашем случае, поскольку хорошо известна относительность термина «менструальная функция». В нём сочетаются понятия о функции регулирующих органов, яични-ков, органов-мишеней, то есть всей репродуктивной системы. Однако последняя связана именно с детородной функцией женщины, в то время как нарушения менструальной функции имеют отношения ко всем периодам жизни женщины,
а не только к её репродуктивному возрасту.
Следует признать, что в настоящее время не существует оптимальной клас-сификации нарушений менструальной функции, которая могла бы всесторонне отразить изменения нейроэндокринной регуляции менструальной и репродук-тивной функции.
Ранее нами был предложен один из вариантов классификации, в которой отра-жены уровень поражения нейроэндокринной системы, тип нарушений менстру-альной функции, состояние яичников и состояние органов-мишеней, в частности матки (табл. 4.1) [Серов В.Н. и др., 1984]. Однако классификация является непол-ной, например, в неё не вошли некоторые нарушения функционального порядка, наблюдающиеся на ранних этапах аномалий менструальной функции, не учтены детали нарушений менструальной функции на стадии её становления. В разделе генетически обусловленных нарушений менструальной функции не перечислены все аномалии. Несмотря на эти недостатки, мы считаем классификацию доста-точно обоснованной, поскольку она направляет внимание врачей на поражения нейроэндокринной системы, учитывает симптоматику нарушений менструальной функции, состояние яичников и матки.
В дальнейшем изложении материала мы не будем строго придерживаться этой классификации, так как для врача, который хотел бы найти рекомендации по диагностике и лечению больных с аменореей, ДМК, эндокринным бесплодием, целесообразно оставить симптоматическую систематику, а внутри разбираемой патологии дать углублённую классификацию. Анализируя наш многолетний опыт работы с больными эндокринными заболеваниями, можно подтвердить мнение многих специалистов о наиболее часто наблюдающихся гипоталамо-гипофи-зарных нарушениях как причине аномалий менструальной функции. Значительно реже причины заболеваний – в генетических и яичниковых нарушениях. Ней-
| Таблица 4.1 | |||||
| Классификация нарушений менструальной функции (Серов В.Н. и др., 1984) | |||||
| Нейроэндокринные заболевания | Тип нарушений менструальной | Функциональное | Морфологические изменения | ||
| функции | состояние яичников | яичников | |||
| Диэнцефальный, нейрообменно- | ДМК, опсоменорея или аменорея | Персистенция эстрогенов, | Вторичные поликистозные яичники | ||
| эндокринный синдром | ановуляция | ||||
| Адипозогенитальный синдром | Опсо-, аменорея | Гипофункция, ановуляция | Неизменённые яичники | ||
| Синдром послеродовой | Вторичная аменорея | Гипофункция, ановуляция | Неизменённые яичники | ||
| недостаточности гипофиза | |||||
| Синдром аменореи-лактореи | Вторичная аменорея | Гипофункция, ановуляция | Неизменённые яичники | ||
| Синдром поликистозных яичников | Опсо-, аменорея, ДМК | Гипофункция, персистенция | Гипертекоз | ||
| эстрогенов | |||||
| Менструация, ановуляторные | Овуляция, недостаточность | ||||
| Предменструальный синдром | менструальноподобные | Неизменённые яичники | |||
| жёлтого тела | |||||
| кровотечения | |||||
| ДМК, ановуляторные | Персистенция эстрогенов, | ||||
| Климактерический синдром | менструальноподобные | Неизменённые яичники | |||
| ановуляция | |||||
| кровотечения | |||||
| Посткастрационный синдром | Вторичная аменорея | – | – | ||
| Генетически обусловленные заболевания | |||||
| Синдром дисгенезии гонад | Первичная аменорея, опсоменорея | Ановуляция, гипофункция | Недоразвитие яичников | ||
| Адреногенитальный синдром | Первичная или вторичная аменорея | Ановуляция, гипофункция | Гипотрофия, гипертекоз | ||
| Врождённые или приобретённые поражения яичников | |||||
| Гипотрофия или гипоплазия яичников | |||||
| вследствие внутриутробного | Персистенция андрогенов, | Гипоплазия, вторичные | |||
| поражения яичников или в результате | ДМК, опсо-, аменорея | ||||
| ановуляция, гиперфункция | поликистозные яичники | ||||
| заболевания в детском и взрослом | |||||
| возрасте | |||||
| Лазерная терапия в акушерстве и гинекологии |
Глава 4. Фундаментально-прикладные аспекты проблемы регуляции и нарушений функции яичников
роэндокринные заболевания как причина патологии менструальной функции встречаются в 70%, генетически обусловленные заболевания – в 10%, поражения яичников – в 15–20%.
На основании клинико-лабораторных и экспериментальных данных В.Н. Се-ров и А.А. Кожин (1981, 1988) обосновали патогенез нарушений менструальной функции центрального генеза. На фоне стрессового состояния – аборта, ослож-нённых родов, инфекционного заболевания, физико -химического воздействия, эмоционального стресса – возникает «возбуждение» гипоталамуса. Усиливается продукция гонадолиберина, АКТГ, рилизинг-гормонов и других тропных гор-монов. Это обусловливает активацию выработки кортизола, эстрогенов, других стероидных гормонов. Одновременно возрастает секреция эндорфинов, катехола-минов. Чаще всего стрессовая ситуация ликвидируется, и циклические процессы менструальной функции восстанавливаются. Однако могут быть и «поломки», которые дают начало патологии.
Таким образом, нарушения менструальной функции могут привести к пато-морфологическим перестройкам. Длительная ановуляция заканчивается образо-ванием «вторичных» поликистозных яичников. На фоне ановуляции возможно появление гиперплазии эндометрия, при определённых обстоятельствах может развиваться предрак эндометрия, а у некоторых больных и рак.
У больных вторичным поликистозом с возрастом может индуцироваться ги-пертекоз, гиперплазия миометрия, то есть миома матки. Следовательно, при диа-гностике и составлении плана лечения необходимо уточнить фазу заболевания, так как при выраженных морфологических изменениях консервативная терапия будет неэффективной, а запаздывание с гормональной терапией может привести
к переходу функциональной фазы заболевания в патоморфологическую.
По-видимому, переход функциональной фазы заболевания в патоморфологи-ческую не обязателен, возбуждение гипоталамических структур может умень-шиться, и произойдёт выздоровление.
Вариант активации гипоталамо-гипофизарной системы клинически чаще всего проявляется в виде нейрообменного синдрома, протекающего по типу болезни Иценко–Кушинга. Угнетение гипоталамо-гипофизарной системы клинически проявляется в виде синдрома адипозогенитальной дистрофии, причём у каждой второй больной с гиперпролактинемией. На фоне нейрообменного синдрома за-кономерно развитие «вторичного» поликистоза яичников, миомы и эндометриоза матки, предрака и рака эндометрия. Возможно развитие гиперплазии надпочеч-ников и аденомы гипофиза.
Наряду с клиникой нейрообменно-эндокринного синдрома – ожирением, ги-пертонией, стероидным диабетом – возникают нарушения менструальной функ-ции: недостаточность жёлтого тела, персистенция эстрогенов, ановуляция, ДМК.
В заключение раздела приведём предложенную нами схему развития наруше-ний менструальной функции нейроэндокринного генеза (табл. 4.2) [Серов В.Н.
и др., 1984], из которой видно, что возможны 3 варианта гипоталамических на-рушений – повышение функции, снижение её и необратимое разрушение гипо-таламических структур.
Лазерная терапия в акушерстве и гинекологии
Таблица 4.2