АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ НА БАЗЕ УЗ «ВГК БСМП»

Малашенков И.С., Кунцевич М.В. (6 курс, лечебный факультет)

Научные руководители: ассистент кафедры ОХиТА ВГМУ Рундо А. И.

УО «Витебский государственный медицинский университет»,

г. Витебск

Актуальность. Установлено, что большинство язв имеют хроническое и рецидивирующее течение, поэтому прогнозирование течение язвенной болезни приобретает первостепенное значение в определении лечебной тактики и предупреждении осложнений (рубцовые стенозы привратника, грубая деформация выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки). Много неясного в механизмах рецидивов и увеличения частоты осложненных форм заболевания после казалось бы, успешно проведенного лечения [1,2]. Более того, в случаях впервые выявленных язв вопрос о прогнозе их течения является актуальным.

Цель. Провести анализ заболеваемости пациентов с язвенной болезнью.

Материал и методы исследования. Изучены данные годового отчета 2013 г. 1 хирургических отделений УЗ «ВГК БСМП».

Данные по половой, возрастной структуре приведены в таблице 1.

Таблица 1. Соотношение пациентов по возрасту и гендерным признакам.

Проведена обработка данных «Медицинских карт стационарного пациента», «Карт выбывших из стационара пациентов». Программа исследования включала выбор единицы наблюдения, определение учетных признаков, разработка образцов первичного статистического документа, выбор группировки, составление макета статистических таблиц, сбор информации, разработка и сводка материалов, проведение анализа и формирование выводов.

Результаты исследования. Проанализировано 90 случаев заболевания язвенной болезнью в 1 хирургического отделения УЗ «ВГК БСМП».

Соотношение случаев с острой и хронической язвенной болезнью представлены в диаграмме 1.

Диаграмма 1.

Диаграмма 2. Локализация язвенной болезни

В УЗ «ВГК БСМП» явились: кровотечение (57), перфорация (6), стеноз (1); без осложнений – 26 (см. диаграммы 3).

Диаграмма 3.

Сравнительный анализ лечебных мероприятий представлен в таблице № 2.

Таблица 2. Сравнительный анализ лечебных мероприятий

Анализ динамики средней длительности пребывания пациентов с диагнозом язвенная болезнь позволил выявить тенденцию наибольшего обострению заболеваемости в мае (см. диаграмму 4).

Диаграмма 4. Средняя длительность лечения пациентов исследуемой патологии.

Выводы:

4. По гендерным признакам преобладают мужчины (62 %), средний возраст патологии – 56,8 ± 18 (М±σ) лет. По характеру течения преобладали пациенты с хронической язвенной болезнью, по локализации процесса – пациенты с язвенной болезнью 12-перстной кишки.

5. Основными осложнениями язвенной болезни остаются кровотечение (59 пациентов) и перфорация (11 пациентов).

6. Тактика лечения в УЗ «ВГК БСМП» представлена: консервативным лечением у 71 пациента (78,9%) и оперативным лечением у 19 пациентов (21,1%).

7. Смертность по данной патологии не превышает 5,6 % (5 случаев).

8. Пик заболеваемости язвенной болезни отмечается в мае (10 пациентов). Средняя длительность в УЗ «ВГК БСМП» - 8,256 ± 5 (М±σ).

Литература:

1. Яицкий, Н.А. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки // Н.А. Яицкий, В.М. Седов, В.П. Морозов. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 376 с.

2. Богер М.М. Язвенная болезнь // М.М. Богер. - Новосибирск: Наука, 1996. - 256 с.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ РАСПРОСТРАНЕННОМ ГНОЙНОМ ПЕРИТОНИТЕ

Матусевич Е.А. (соискатель кафедры госпитальной хирургии с курсами урологии и детской хирургии)

Научный руководитель: д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии с курсами урологии и детской хирургии Косинец В.А.

УО «Витебский государственный медицинский университет»,

г. Витебск

Актуальность. Проблема перитонита актуальна вследствие сохраняющейся высокой летальности в результате развития полиорганной недостаточности (ПОН).

Цель. Изучить экспрессию МАС387–маркера воспалительного ответа в печени при экспериментальном гнойном перитоните (РГП) и возможности ее коррекции лекарственными средствами метаболического типа действия.

Материалы и методы исследования. Для проведения исследования животные (55 кроликов) были разделены на следующие группы: интактные (n=5); с распространенным гнойным перитонитом без хирургического лечения (n=5); контрольная группа – хирургическое лечение перитонита без применения в послеоперационном периоде лекарственных средств (n=15); основная группа, хирургическое лечение перитонита с применением в послеоперационном периоде в течение 5-и суток препаратов: «Цитофлавин» внутривенно из расчета 28,5 мг янтарной кислоты на 1 кг массы животного (n=15); «Неотон» внутривенно из расчета 0,05 г на 1 кг массы животного (n=15). Моделирование перитонита проводили путем введения в брюшную полость микробной взвеси, состоящей из равных количеств аэробов (E. coli, штамм 0111 К58 НИ С 130-53) и анаэробов (B. Fragilis, штамм 323). Материалом для морфологического исследования служили участки печени кроликов с распространенным экспериментальным гнойным перитонитом. После фиксации и стандартной гистологической проводки готовили серийные срезы. Использовали окраску гематоксилином и эозином, по методу Ван Гизон и иммуногистохимическую (ИГХ) с использованием антител к макрофагам Anti-Macrophage antibody [MAC387]-ab49408 («Abcam», Великобритания).МАС387 – маркер активированных «проникающих» макрофагов, рекрутированных из моноцитов крови в печеночную ткань. МАС387-позитивные клетки являются маркером активности внутрипеченочного неспецифического воспалительного ответа [1]. Иммуногистохимическое окрашивание оценивали по характеру экспрессии ИГХ маркера MAC387. При увеличении ×400 производили цифровые фотографии в 10 полях зрения. Обработку цифровых изображений проводили с использованием программы WCIF ImageJ 1.45s.Статистическую обработку проводили с использованием пакета анализа «MedCalc 10.2.0.0». Использованы методы.непараметрической (расчет медианы (Ме), доверительного интервала для медианы с вероятностью 95%, размаха минимальных и максимальных значений (размах min-max), межквартильного интервала (25-75 процентиль), критериев Wilcoxon, Mann-Whitney (уровень достоверности р<0,05)) статистики.

Результаты исследования. При микроскопическом исследовании было выявлено, что через что через 6-ть часов инициации перитонита наблюдалась диффузная полиморфно-клеточная воспалительная инфильтрация паренхимы с преобладанием в инфильтрате нейтрофилов. На 1-е сутки после операции наблюдалось развитие дистрофических изменений в центральных зонах печеночных долек гепатоцитов, прогрессивно нарастающих к 5-м суткам.

Иммуногистохимическое исследование МАС387+ макрофагов показало их присутствие в печени как при экспериментальном перитоните, так и в образцах без патологии. Однако, уже через 6-ть часов после моделирования перитонита происходило резкое нарастание количества реактивных макрофагов с 0,043 отн. ед. (Ме, интактные животные) до 0,138 отн.ед. (Ме, р1<0,0001), причем на 1-е сутки после операции данный показатель достигал 0,185 (Ме, р1<0,0001), достоверно отличаясь от нормальных значений. В контрольной группе на 3-и сутки после операции активность внутрипеченочного воспаления продолжала увеличиваться, что проявлялось повышением экспрессии реактивных макрофагов до 0,357 (Ме, р1<0,0001). На 5-е сутки послеоперационного периода экспрессия МАС387+ макрофагов составила 0,298 (Ме, р1<0,0001), статистически значимо отличаясь от нормальных значений

В группе животных, получавших неотон, экспрессия МАС387 на 1-е сутки после операции составила 0,105 (Ме, р1=0,015). В дальнейшем наблюдалось увеличение экспрессии МАС387-позитивных макрофагов до 0,359 (Ме, р1<0,0001) на 3-и сутки с последующим снижением до 0,321 (Ме, р1<0,0001 на 5-е сутки послеоперационного периода, при этом статистически значимых отличий по сравнению с группой контроля не отмечалось.

В группе животных, получавших цитофлавин, уже с 3-х суток послеоперационного периода отмечался иммунопротекторный эффект, что выражалось в снижении интенсивности внутрипеченочного воспалительного ответа по сравнению с группой контроля. Так, экспрессия МАС387+ макрофагов на 1-е сутки в данной группе статистически значимо не отличалась от группы контроля и животных, получавших неотон, составляя 0,096 (Ме, р1=0,0004). Однако, на 3-и сутки данный показатель составил 0,084 (Ме, р1=0,0136, р3<0,0001, р4=0,001), что было в 4,25 раза меньше, чем в группе контроля, а на 5-е сутки показатель экспрессии МАС387+ приблизился к нормальным значениям и составил 0,068 (Ме, р1=0,017, р3<0,0001, р4 <0,0001), что было в 4,38 раза ниже по сравнению с аналогичным сроком в контрольной группе и в 5,28 раза ниже, чем в группе животных, получавших неотон.

При микроскопическом исследовании препаратов печени животных, получавших цитофлавин, отмечались менее выраженные явления альтерации печеночной ткани, а также интенсивность внутрипеченочного воспаления, чем в группе контроля и группе животных, получавших неотон.

Выводы:

1. МАС387-позитивные макрофаги обнаруживаются в печени как в норме, так и при экспериментальном гнойном перитоните.

2. Для экспериментального распространенного гнойного перитонита характерно значительное увеличение уровня экспрессии маркера внутрипеченочного воспаления МАС387 в ткани печени.

3. У животных с эксперименальным распространенным гнойным перитонитом отмечаются явления альтерации печеночной ткани, прогрессивно нарастающие на 5-е сутки послеоперационного периода. При этом динамика поражений соответствует интенсивности их инфильтрации МАС387-положительными макрофагами, определяющими неспецифический компонент воспалительной реакции.

4. Изменение экспрессии маркера внутрипеченочного воспалительного ответа при экспериментальном распространенном гнойном перитоните, возможно, является предиктором дальнейшего развития деструктивных процессов в печени с нарушением ее функции, а также системного воспаления и полиорганной недостаточности.

5. Препарат, содержащий янтарную кислоту, Цитофлавин, по сравнению с препаратом креатинфосфата Неотон, более эффективно снижает уровень экспрессии МАС387+ клеток в печени, корригирует интенсивность внутрипеченочного воспалительного клеточно-опосредованного ответа, что в результате способствует уменьшению степени альтерации ткани печени и оказывает цитопротекторный эффект.

Литература:

1. Technical advance: liposomal alendronate depletes monocytes and macrophages in the nonhuman primate model of human disease / B.J. Burwitz [et al.] // J. Leukoc. Biol. – 2014. – Vol. 96, № 4. – Р. 491–501.