| Показатель | У пациента | Референтные значения |
| Удельный вес | 1,015 | 1,008-1,026 |
| Глюкоза | отр | отр |
| Белок | 1,12 г/л | отр |
| Лейкоциты | 6-8 в п/з | 0-5 в п/з |
| Эритроциты | 5-7 в п/з | 0-2 в п/з |
| Цилиндры гиалиновые | 4-5 в п/з | 0-1 в п/з |
Биохимический анализ крови:
| Показатель | У пациента | Референтные значения |
| Мочевина Креатинин LE-клетки | 14 ммоль/л 216 мкмоль/л 46:1000 лейкоцитов | 1,7-8,3 ммоль/л 53-97 мкмоль/л отсутствуют |
I.Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
3. Объясните феномен LE-клеток.
4. Объясните характер и патогенез анемии в данном случае.
5. Как вы объясните жалобу на боли в грудной клетке?
6. Объясните патогенез артериальной гипертензии.
ОТВЕТЫНА ЗАДАЧУ 74,
1. СКВ, хроническое течение, активность II ст. Гломерулонефрит ХПН, консервативная
фаза, полиартрит, синдром Рейно.
2. Антинуклеарный фактор, РФ. Общий белок и белковые фракции, СРБ, фибриноген, К+,
Na+, проба Реберга (клубочковая фильтрация, суточная потеря белка), Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ. Лечение: преднизолон, циклофосфан, дезагреганты.
3. В основе образования LE - клеток лежат циркулирующие антитела к ДИК. Это зрелые
нейтрофилы, в цитоплазме которых обнаруживаются круглые или овально крупные включения.
4. Анемия при СКВ может быть аутоиммунной гемолитической; гипохромной как вслед-
ствие активности процесса, так и желудочного кровотечения при стероидных язвах. Кроме того в данном случае имеет место ХПН.
5. Боли в грудной клетке обусловлены сухим плевритом.
6. Артериальная гипертония почечного генеза.
ЗАДАЧА 75
Больная С, 28 лет поступила с жалобами на отек и гиперемию лица, прогрессирующую мышечную слабость, похудание. 3 месяца назад без видимой причины появились отек и эритема на лице.
С диагнозом "Отек Квинке" была госпитализирована, получала димедрол, предни-золон, выписана с улучшением. Но через 2 месяца вновь появились гиперемия и отек на лице, повысилась t° до 37,5°, стали беспокоить боли в мышцах. Амбулаторно принимала димедрол, антибиотики, улучшение не отметила. Стала беспокоить мышечная слабость, значительно похудела. 2 недели назад отметила поперхивание при еде, осиплость голоса.
Общее состояние тяжелое. С трудом может сидеть в постели. Ходит только с посторонней помощью. Выраженна диффузная атрофия мышц. Имеются параорбитальный отек, эритема кожи лица и шеи. С трудом глотает даже жидкую пищу, поперхивается. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС - 100 в мин. АД - 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови:
| Показатель | Эритроциты | нь | Лейкоциты | Эоз | Баз | Миел | Мета-миел | Пал | Сег | Лим | Мон | соэ |
| Референтные значения | 4,0-5,5х10|2/л | 130-160 г/л | 4,0-8,8x10% | 0,5- 5% | 0-1% | - | - | 0-6% | 47-72% | 19-37% | 3-11% | 0-15 мм/ч |
| У пациента | 3,2х1012/л | 86 г/л | 10,2x10% | 1% | - | - | - | 3% | 79% | 10% | 7% | 30, мм/ч |
Общий анализ мочи:
| Показатель | У пациента | Референтные значения | ||
| Удельный вес | 1,017 | 1,008-1,026 | ||
| Глюкоза | отр | отр | ||
| Белок | отр | отр | ||
| Лейкоциты | 3-4 в п/з | 0-5 в п/з | ||
| Биохимический анализ крови: | ||||
| Показатель | У пациента | Референтные значения | ||
| ACT | 188Ед/л | до 31 Ед/л | ||
| АЛТ | 96Ед/л | до 31 Ед/л | ||
| МВ-креатинкиназа | 24Ед/л | до 25 Ед/л | ||
| Креатинкиназа | 586 Ед/л | до 190 Ед/л | ||
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
3. Объясните патогенез мышечной слабости и дистрофии мышц.
4. Какие симптомы, указания в задаче, являются патогномоничными для данного заболевания?
5. Возможно ли поражение сердца при данном заболевании? Если «да», объясните патогенез и клинические проявления.
6. Объясните причину повышения активности трансаминаз.
ОТВЕТЫНА ЗАДАЧУ 75.
1.Дерматомиозит, острое течение с поражением кожи, генерализованным поражением мышц.
2. Антинуклеарный фактор, Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, билирубин,
общий белок и белковые фракции, сывороточное железо. Биопсия колено-мышечного лоскута. Лечение: преднизолон 1 мг/кг веса, per os.
3. Миозит преимущественно поперечно-полосатой мускулатуры.
4. Параорбитальный отек.
5. Возможно развитие миокардита, как одно из проявлений полимиазита. В этом случае
возможно развитие недостаточности кровообращения (чаще умеренно выраженной), нарушение ритма, на ЭКГ - снижение зубца Т.
6. Повышение активности трансаминаз обусловлено их высвобождением при деструкции
мышечных волокон.
ЗАДАЧА 76
Больной С, 52 лет, поступил с жалобами на интенсивные боли и припухлость в области левого голеностопного сустава, общую слабость, недомогание. Из анамнеза выяснено, что заболел 3 года назад, когда появились резкие боли, отек и покраснение в области I сустава левой стопы, принимал индометацин, улучшение наступило в течение 2-х недель. В последующем 3-4 раза в год появлялись резкие боли в области суставов правой или левой стопы, с их значительной припухлостью, покраснением кожи над суставом. Суставные атаки продолжаются по 2-3 недели, проходят бесследно.
Общее состояние удовлетворительное. Рост 176 см, вес-112 кг. Ходит свободно. В области наружной лодыжки слева умеренная припухлость, гиперемия, болезненность. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Общий анализ крови:
| Показатель | Эритроциты | НЬ | Лейкоциты | Эоз | Баз | Миел | Мета-миел | Пал | Сег | Лим | Мон | соэ |
| Референтные значения | 4,0-5,5хЮ|2/л | 130-160 г/л | 4,0-8,8х10'7л | 0,5- 5% | 0-1% | - | - | 0-6% | 47- 72% | 19- 37% | 3-11% | 0-15 мм/ч |
| У пациента | - | 130 г/л | 6,2x10% | - | • - | - | - | - | - | - | - | 26 мм/ч |
Общий анализ мочи:
| Показатель | У пациента | Референтные значения |
| Удельный вес | 1,022-- | 1,008-1,026 |
| Глюкоза | отр | отр |
| Белок | отр | отр |
| Лейкоциты | 1-2 в п/з | 0-5 в п/з |
Биохимический анализ крови:
| Показатель | У пациента | Референтные значения |
| Мочевина | 6,8 ммоль/л | 1,7-8,3 ммоль/л |
| Креатинин | 96 мкмоль/л | 53-97 мкмоль/л |
| Мочевая кислота | 836 мкмоль/л | 262-452 мкмоль/л |
| Фибриноген | 5,0 г/л | 2-4 г/л |
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
3. Объясните патогенез суставного синдрома.
4. Имеет ли значение для диагностики уровень мочевой кислоты? Почему?
5. Какие факторы риска играют роль в развитии данного суставного синдрома
6. При каких других заболеваниях мож-ет повышаться уровень мочевой кислоты?
ОТВЕТЫНА ЗАДАЧУ 76.
1. Подагра. Подагрический артрит левого голеностопного сустава НФСо.
2. R-графия левой стопы и левого голеностопного сустава РФ, СРБ, фибриноген, общий
белок и белковые фракции, холестерин, липиды крови, сахар крови, ЭКГ, УЗИ почек. Лечение: НПВП, аллопуринол.
3. При подагре развивается микрокристалический артрит.
4. Гиперуринемия является одним из диагностических критериев подагры.
5. Провоцирующие факторами развития острого артрита могут быть погрешности в диете,
переохлождение, продолжительное голодание.
6. Вторичная гиперуринемия может наблюдаться при почечной недостаточности, вследст-
вие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов при некоторых болезнях крови (эссенциальная полицитемия, хроническая гемолитическая анемия, миеломная болезнь), псориазе.
ЗАДАЧА 77
Больной Б., 38 лет поступил в стационар с жалобами на сухой кашель, боли в грудной клетке справа, связанным с дыханием, повышение t° до 39,2° С. Заболел остро после переохлаждения.
Больной пониженного питания, кожные покровы чистые, влажные.<В легких в верхних отделах справа усилено голосовое дрожание, здесь же определяется укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне резко ослабленного дыхания определяется крепитация. ЧД -17 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, ясные, ЧСС 88 в мин, АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется.
Общий анализ крови: Нв 110 г/л, Эр. 4,2 х 10 12/л, L 12,4 х 10 9/л, СОЭ 24 мм/ч. При посеве мокроты определяется стафилококк, чувствительный к канамицину.И-графия легких: интенсивное затемнение верхней доли правого легкого. Начато лечение канамицином на фоне дезитоксикационной терапии. У больного температура тела снизилась до 37,2°, однако общее состояние не улучшилось. Нарастал нейтрофильный лейкоцитоз и достиг 20 х 10 9/л, увеличилось СОЭ до 52 мм/ч, вновь поднялась температура до 39,6° и приняла ремиттирующий характер. Появилась тахикардия до 115-120 в мин. и одышка с ЧД до 25 в мин. На высоте лихорадки днем у больного стало выделяться большое количество гнойной мокроты, резко снизилась температура тела до 36,8". Количество мокроты составляло 300-400 мл/сут. При отстаивании мокроты она принимала трехслойный вид. В анализе мокроты определялось большое количество лейкоцитов, эритроцитов, плоский эпителий, эластические волокна.
/. Поставьте и обоснуйте диагноз.
2. Каковы пути проникновения инфекции при данном заболевании
3. Чем объяснить резкое падение t тела до нормальных цифр и отделения большого количества мокроты у больного?
4. Каков механизм формирования данной патологии.
5. Какова тактика дальнейшего ведения больного?
ОТВЕТЫНА ЗАДАЧУ 77.
1. Стафилококковая пневмония верхней доли правого легкого, тяжелое течение, абсцеди-
рование. ДН Шст. 2 -. Бронхогенный
а) ингаляционный, б) аспирационный, в) постпневмонический, г) обтурационный.
- Гематогенный
- Травматический
- Прочего генеза (в т.ч. при переходе нагноения с соседних органов).
3. Перевод в отделение грудной хирургии для дренирования полости абсцесса и решения
вопроса о резекции верхней доли правого легкого.
4. Патологический процесс начинается с воспалительной инфильтрации легочной ткани с
заполнением экссудатом альвеол, чему во многих случаях предшествует обтурационный ателектаз. Некроз и последующий распад в зоне инфильтрации могут определять-
ся двумя факторами: воздействием на легочную ткань продуктов жизнедеятельности инородных микроорганизмов первично (как и при аспирационной пневмонии) или вторично (как при метопневмонических деструкциях), вызывающих поражение легочной ткани, или же ишеминй вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области патологического процесса некроз и распад легочной ткани могут быть ранними или поздними. Омертвевшая ткань подвергается секвестрации (отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с полным или частичным гнойным (ихорозным) расплавлением и отторжению. При остром отграничении и расплавлении некротического субстрата в зоне воспалительного инфильтрата формируется полость, заполненная гноем. Обладая протеолипическими свойствами, гной прорывается в один или несколько бронхов, называемых дренирующими. При быстром и свободном оттоке гноя, полость очищается от гноя, воспалительный инфильтрат в ее окружности резорбируется. В дальнейшем полость спадается, деформируется и в большинстве случаев облитериру-ется. В ряде случаев полость не обнаруживает тенденции к спадению и облитерации. Причины: - слишком большой объем деструкции; ранее формирование перифокальных пневмосклеретических изменений (рубцовой капсулы). Внутренняя поверхность полости, первоначально выстланная грануляционной тканью, может при этом постепенно покрываться эпителием, растущим со стороны дренирующих бронхов. Эпителиза-ция полости абсцесса превращает последнего в так называемую кистоподобную полость, что считается особой формой выздоровления
Консультация больного грудным хирургом и перевод больного в отделение грудной хирургии.
ЗАДАЧА 78
Больная В. 65 лет поступила в отделение с жалобами на сухой кашель, боль в груди, одышку при бытовой физической нагрузке, повышение t до 37,8° по вечерам, отечность лица.
Заболела 3 года назад, когда впервые появились болезненность и припухлость голеностопных суставов, субфебрильная температура тела. Лечение антибиотиками было не эффективным. Позже на коже голеней появилась узловая эритема, увеличились околоушные слюнные железы. Ухудшение состояния отмечает около месяца, когда появились вышеуказанные жалобы.
Общее состояние средней удовлетворительное. Пальпируются околоушные слюнные железы, болезненные, увеличенные до 3,0см х 3,0см справа и 2,5см х 2.5см слева, с кожей не спаяны. На коже голеней единичные плотные узелки. ЕГлегких дыхание везикулярное, ослабленное, хрипы единичные сухие в проекции крупных бронхов. ЧД - 24 в мин. Перкуторные границы сердца в пределах нормы. Сердечные тоны ясные, ритм правильный с ЧСС - 88 уд/мин. Живот мягкий.безболезненный. Печень, почки, селезенка не пальпируются. Общий анализ крови:
| Показатель | Эритроциты | НЬ | Лейкоциты | Эоз | Баз | Миел | Мета-миел | Пал | Сег | Лим | Мои | соэ |
| Референтные значения | 4,0-5,5хЮ12/л | 130-160 г/л: | 4,0-8,8хЮ'7л | 0,5- 5% | 0-1% | - | - | 0-6% | 47- 72% | 19- 37% | 3-11%. | 0-15 мм/ч |
| У пациента | 4,5х10|2/л | 138 г/л | 4,8хЮ7л | 7% | 1%- | - | - | 2% | 65% | 10% | 15% | 23 мм/ч |
Общий анализ мочи: без патологии.
R-грамма легких: расширение и удлинение корня легких с обеих сторон за счет выраженной гиперплазии лимфоузлов трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп. Конгломераты лимфоузлов имеют полициклические очертания, структура их однородна. В средних и нижних полях с обеих сторон - усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, здесь же определяются очаговые, округлые симметричные тени различной величины.
При цитологическом исследовании биоптата внутригрудных лимфоузлов выявляются гиперплазия лимфоидной ткани, скопление эпителиальных клеток округлой формы и гранулемы из ретикулоцитарных • клеток без казеозного некроза, четко ограниченные от окружающей ткани.
По спирограмме - ЖЕЛ - 67% от должного, МВЛ - 72% от должного. Умеренное снижение вентиляционной функции по рестриктивному типу.
1. Поставьте и обоснуйте диагноз.
2. Каков патогенез развития данного заболевания.
3. Проведите дифференциальный диагноз
4. Как называется сочетание увеличения внутригрудных лимфатических узлов с узловатой эритемой, болями в суставах и повышением температуры.
5. Назначьте лечение.
6. Каковы показания к кортикостероидной терапии при данном заболевании.
ОТВЕТЫНА ЗАДАЧУ 78,
1. Саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов Саркои-
доз околоушных слюнных желез. Узловая эритема. Активная фаза. Прогрессирующее течение. ДНII ст.
2. Воздействие антигена (этиологического фактора или факторов) вызывает образование
альвеолита, что приводит к формированию гранулем, которые могут подвергаться рассасыванию либо фиброзированию. Альвеолит проявляется увеличением количества лимфоцитов и макрофагальных клеток в стенках и на поверхности альвеол, а также усилением активности клеточных элементов. В дальнейшем клеточные реакции характеризуются формированием эпителиоидных клеток, предшественниками которых являются макрофаги. Эпителиоидно-клеточная реакция приводит к образованию сарко-идных гранулем.
3. Проба Манту, биопсия слюнных желез, цитология жидкости после лаважа бронхоаль-
веолярного.
При цитологическом исследовании биоптата внутригрудных лимфоузлов должны выявляться гиперплазия лимфоидной ткани, округлой формы гранулемы из эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, без казеозного некроза, четко ограниченные от окружающей ткани.
4. Синдром Лефгрена
5. Преднизолон 30-40мг в течение 4-8 недель, затем медленно дозу снижают до поддержи-
вающей (обычно не меньше 15мг через день в течение года и больше), при неэффективности кортикостероидов или при невозможности продолжать их применение из-за тяжелых побочных эффектов назначить делагил 0,25x1-2 раза в сутки или метотрексат, витамин Е 300мг в сутки.
Эффективность лечения оценивают в начале каждые 2месяца, затем каждые 4-5 месяцев, после отмены кортикостероидов за больным наблюдают не менее 2 лет.
6. Диссеминированный туберкулез легких, карциноматоз, фиброзирующий альвеолит,
синдром Гудпасчера, амилоидоз легких
- наличие генерализованных форм саркоидоза
- комбинированные поражения различных органов
- саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов при их значительном увеличении
- выраженная диссеминация в легких, особенно при прогрессирующем течении и
явных клинических проявлениях.
ЗАДАЧа 79
Больной К., 50 лет, за последние 1,5 года стал отмечать сухой кашель, одышку при физической нагрузке. Ознобы по вечерам с повышением температуры тела до 38 С. Появились округлые плотные образования в области шеи. Похудел на 7 кг.
Общее состояние удовлетворительное. Больной пониженного питания, кожные покровы обычного цвета. Пальпируются увеличенные лимфоузлы в надключичных областях размером до 1-1,5 см в диаметре, плотные, малоподвижные. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. При перкуссии легких определяется притупление звука ниже угла лопатки справа, а при наклоне больного вперед перкуторный звук там же становится легочным. Дыхание везикулярное, ниже угла лопатки справа - ослабленное, хрипов нет. ЧД - 16 в мин.
Перкуторные границы сердца расширены вправо и влево на 1,0 и 1,5 см. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС- 76 уд/мин. АД - 120/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Край ее плотный, безболезненный.
R-грамма легких: Расширение тени средостения за счет плотных округлых образований в корнях легких. Справа в нижнем легочном поле - затемнение с косой верхней границей. При плевральной пункции получен хилезный эксудат. В биоптате надключичного лимфоузла определяются клетки Березовского-Штернберга.
Общий анализ к рови:
| Показатель | Эритроциты | НЬ | Лейкоциты | Эоз | Баз | Миел | Мета-миел | Пал | Сег | Лим | Мон | соэ |
| Референтные значения | 4,0-5,5хЮ12/л | 130-160 г/л | 4,0-8,8х109/л | 0,5-5% | 0-1% | - | - | 0-6% | 47-72% | 19- 37% | 3-11% | 0-15 мм/ч |
| У пациента | 3,8x1012/л | ПО г/л | 9,8x10% | 1% | - | - | - | 2% | 75% | 11% | 11% | 52 мм/ч |
Тромбоциты - 140 х 10 /л (Референтные значения - 170-350x10 /л) Анизоцитоз - +
1. Поставьте диагноз и ведущие синдромы.
2. Какова тактика обследования этого больного.
3. Диагностическое значение клеток Березовского Штернберга
4. Показана ли бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией
5. Роль вирусов в патогенезе развития лимфогрануломотоза
6. Классификация лимфогранулематоза
7. Основные принципы и этапы лечения
ОТВЕТЫНА ЗАДАЧУ 79.
1.Лимфогранулематоз. Ведущие синдромы: лимфоаденопатический синдром ускоренного СОЭ, синдром наличия жидкости в плевральной полости, анемический синдром.
2. Гистологическая биопсия компьютерная топография с целью уточнения распростране-
ния процесса и определения стадии. Лимфография.
3. Наличие клеток Беревского-Штернберга является патогномическим признаком лимфо-
гранулематоза.
4. Не показана.
5. Обсуждается роль вирусов Эпштейна-Барр в патогенезе развития лимфогранулематоза.
6.1ст. Поражение лимфотически узлов одной области или поражение одного внелимфати-
ческого органа.
II ст. Поражение лимфотических узлов двух областей и более по одну сторону диоф-
рагмы или то же локализованное поражение одного внелимфотического.
III ст. Поражение лимфотических узлов особых областей по обеим сторонам диафраг-
мы, сопровождаемое или локализованным поражением одного внелимфотического органа, или поражение селезенки или поражение того или другого
IV ст. диффузное поражение одного или более органов с поражением лимфотических
узлов без них. А - Бессимптомное течение
Б-1.Ночные поты. 2. Температура выше 38 С. 3. Похудание на 10% и более за 6 мес. 7. Радикальная лучевая терапия. Полихимиотерапия: муставен, онковин, винбластин, на-тулан, спленэктолия
ЗАДАЧА 80
Больной М, 25 лет, переведен в пульмонологическое отделение из противотуберкулезного диспансера с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, сухой приступообразный кашель, сердцебиение, колющие боли в области сердца, субфебриль-ную температуру, общую слабость.
Заболел остро, когда впервые после сварочных работ (сварочные работы проводились в закрытой емкости в течение всей рабочей недели) почувствовал недомогание, озноб, одышку при физической нагрузке. Больному был поставлен диагноз ОРВИ и назначены антигриппин, отхаркивающие препараты. Однако состояние больного ухудшалось. Температура повысилась до38,6° дюявилась одышка в покое, слабость, кашель со слизи-сто-гнойной мокротой, кровохарканье. Через 6 дней больного в тяжелом состоянии госпитализировали в противотуберкулезный диспансер, так как на R-грамме легких определялась диссеминация мелкоочаговых теней. Но специфическая терапия была малоэффективно, состояние больного ухудшалось.
При поступлении в пульмонологическое отделение состояние больного средней тяжести. В легких на фоне ослабленного дыхания в нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧД - 22 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный с ЧСС 100 уд/мин. АД 100/70 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется.
При фибробронхоскопии выявлены умеренная гиперваскуляризация слизистых оболочек на фоне умеренных катаральных изменений. Чрезбронхиальная биопсия: утолщение межальвеорярных перегородок, серозная жидкость в альвеолах. Спирометрия: снижение вентиляции легких по смешанному типу. Диффузионная способность легких резко снижена (методом задержки дыхания.). Общий анализ крови:
| Показатель | Эритроциты | НЬ | Лейкоциты | Эоз | Баз | Миел | Мета-миел | Пал | Сег | Лим | Мон | соэ |
| Референтные значения | 4,0-5,5хЮ|2/л | 130-160 г/л | 4,0-8,8хЮ9/л | 0,5-5% | 0-1% | - | - | 0-6% | 47- 72% | 19- 37% | 3-11% | 0-15 мм/ч |
| У пациента | - | 128 г/л | 12,8х10'7л | - | - | - | - | - | - | - | - | 28 мм/ч |
/. Какой диагноз был поставлен больному после дообследования? ^
2. Какие факторы обладают пневмотропным токсическим действием.
3. Каковы причины возникновения заболевания у данного больного/
4. Каков патогенез данного заболевания.
5. Существуют ли меры профилактики данного заболевания?
6. Проведите дифференциальный диагноз.
ОТВЕТЫНА ЗАДАЧУ 80.
1. Токсический фиброзирующий альвеолит. Острое течение ДН П-Ш ст
2. 1) лекарственные средства: а) алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные
препараты: хлорбутин, саркомезин, циклофосфан, метотрексат, мерконтонурин, аза-тиоприн и др; б) противоопухолевые антибиотики: биолицин, метомицинс, санами-зин; в) цитостатические препараты растительного происхождения: винкристин, винбластин, виндезин; г) антимикробные препараты, производные нитрофуранов (фуродомин, фуразолидон), сульфаниламиды; д) нейтроактивные и водоактивные препараты: бензогексоний, анаприлин, апрессин, карбамазепин; е) противодиабети-ческие препараты: хлорпропамид; ж) анорексические препараты: меноцил; з)ферментные препараты: L-аспарагиназа; и) кислород (при его длительном вдыхании).
2) токсические вещества производительной сферы: а) раздражающие газы: сероводород, хлор, тетрахлорметан, аммиак, хлорниприн и др; б) металлы в виде паров, дымов, окислов или солей: марганец, бериллей, ртуть, никель, цинк и др; в) гербициды: смесь Бордо, паракват, дикват и др; г) пластмассы: полиуретан, политетрафло-роэтилен и др.
3. Профанамнез- газосварка в закрытом помещении.
4. Патогенез изучен недостаточно. Развитие фиброзирующего процесса в легких не удает-
ся объяснить нарушениями иммунологических механизмов. Токсическое действие не-
которых лекарственных препаратов на легочную паренхиму схематично можно представить следующим образом:
- поражение капиллярного русла легких (некроз эндотелия капилляров ведет к
микротромбозам, аневризмам, разрывам и запустеванию капилляров);
- нарушение диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану (интерсти-
циальный отек, гиперпродукция ретикулиновых и коллагеновых волокон и утол
щение метальвеолярных перегородок);
- нарушение функции аэрогематического барьера вследствие массивного некрза
альвеолоцитов I типа; спадение альвеол (альвеолярный коллапс) вследствии мета-
плазиало-велоцитов второго типа и потери или способности вырабатывать сурфак-
тант.
5. Соблюдение правил техники безопасности при работе с токсическими веществами
6. Идиопатический фиброзирцующий альвеолит, экзогенный аллергический альвеолит,
диссеминированный туберкулез легких, милиардный карциноматоз легких, пневмоканио-
зы, саркаидоз легких. Первичный амилоидоз легких.