Психофизиологическая модель

Наиболее детально основы данной модели представлены в заботах И.П.Анохиной (1988, 2000), важные дополнения содер­жатся также у Е. А. Савиной (2006) и у некоторых других авторов. I центральной нервной системе, как человека, так и животных,;ыявлено наличие особых участков, зон, раздражение которых >лектрическим током (при подведении микроэлектродов) вызы-

вает особые приятные ощущения. Выделены также зоны, раз­дражение которых всегда неприятно. Первые получили название зон удовольствия, вторые — зон неудовольствия. Эти зоны расположены в лимбической системе мозга, которая управляет самыми первичными, жизненно необходимыми реакциями, при­нятием решений, эмоциями: переживанием страха, злости и удо­вольствия.

Лабораторные животные (крысы), получив возможность в ходе научных экспериментов самостоятельно раздражать током зону удовольствия (нажимая на специальный рычаг), делают это чрез­вычайно активно. Частота нажатия нередко достигает нескольких тысяч в час, т.е. предела физических возможностей животного. Раздражения зон неудовольствия животные стремятся избегать. В реальности раздражение этих зон происходит путем воздействия на них нервных импульсов и действует как система подкрепления той или иной формы поведения. Животное вырабатывает ту так­тику поведения, которая обеспечивает раздражение именно по­ложительных зон (Цетлин М. Г., Колесников А. А. — 1991; Анохи­на И. П. — 2000). Действие психоактивных веществ — прямая аналогия с опытами по самораздражению зон удовольствия, различие только в способах — электрическом или химиче­ском. Положительно окрашенные ощущения и переживания являются в норме реакцией на благоприятные для человека сти­мулы. Когда они вызваны искусственным путем, это оказывается для него ложным сигналом «правильности» действий. «Желание повторно принять вещество, доставившее удовольствие, возни­кает спонтанно, без обдумывания, поскольку более ранняя по развитию структура мозга уже дала команду быстрее, чем лобные доли, "рассуждающие" о цене потребления» (Савина Е.А. — 2006. - С. 48).

Как показывают многочисленные зарубежные и некоторые отечественные исследования, в основе всех вариантов зависи­мостей — как химических, так и нехимических, лежат единые механизмы. Так, X. Милкман и С.Сандервирт (Milkman H., Sunderwirth S. — 1987) предложили теоретическую нейрохими­ческую модель для понимания общих особенностей аддиктивного поведения, а Т. В.Чернобровкин и И.В.Аркавый (1992) также предположили, что в основе навязчивых мотиваций лежит разба-лансировка и гиперчувствительность нейромедиаторных систем.

А. О. Бухановский и другие (2002) объясняют общие патогене­тические механизмы формирования зависимого поведения при химических и поведенческих аддикциях, опираясь на понятия «оперантное научение» и «реактивный импринтинг». Оперант-ное научение происходит постепенно, в результате повторных подкреплений. Реактивный импринтинг вызывается чрезмерным по интенсивности стрессовым воздействием и возникает в виде

острой реакции запечатления, что на физиологическом уровне сопровождается гиперактивацией дофаминового синапса.

«Я был как в горячке и двинул всю эту кучу денег на красную — вдруг опомнился! И только раз во весь этот вечер, во всю игру, страх прошел по мне холодом и отозвался дрожью в руках и ногах. Я с ужасом ощутил и мгновенно осознал: что для меня теперь значит проиграть! Стояла на ставке вся моя жизнь! (...) Впрочем, было одно мгновение ожидания, похожее, может быть, впечатлением на впечатления, испытанное madame Blanchard, когда она в Париже летела с воздушного шара на землю. (...) Я помню отчетливо, что мною овладела ужасная жажда ри­ска. Может быть, пройдя через столько ощущений, душа не насыщается ими и требует ощущений еще и еще, и все сильнее, до окончательного утомления... (...) Я, впрочем, не помню, о чем я думал дорогою. Мыслей не было. Ощущал я только какое-то ужасное наслаждение удачи, побе­ды, могущества — не знаю, как выразиться. Мелькал передо мною и об­раз Полины (...), но я уже едва вспомнил о том, что она мне давеча го­ворила, и зачем я пошел, и все те недавние ощущения, бывшие всего полтора часа тому назад, казались мне уж теперь чем-то давно прошед­шим, исправленным, устаревшим — о чем мы уже не будем более по­минать, потому что теперь начнется все сызнова» (Достоевский Ф. М. — 2005. - С. 184).

Психофизиологическая модель объясняет механизмы развития психической и физической зависимости, тяжесть абстинентного синдрома, возникновение «тяги»; биологические предпосылки развития химической зависимости. Несмотря на определенную специфику воздействия того или иного психоактивного вещества, существует принципиальное единство биологических механизмов синдрома химической зависимости.

ПАВ оказывают системное действие на организм человека. В процесс формирования зависимости включены многие мозго­вые структуры, поэтому нельзя найти единственное «место» ло­кализации зависимости. Однако изучение нейрональных меха­низмов пристрастия сосредоточены в большей степени на лим-бической системе и ее нескольких анатомически дискретных областях, а именно: на сером веществе области водопровода среднего мозга, Locus cereleus {голубоватом месте), и мезолим-бической дофаминовой системе. По полученным данным, первые две области задействованы в формировании физической зависи­мости и абстинентного синдрома, а третья область, расположен­ная в вентральном среднем (VTA) и вентральном переднем мозге (NAc), отвечает за усиление положительных свойств опиатов, кокаина, амфетамина, алкоголя и каннабиоидов (марихуаны). Можно предположить, что именно эта область является зоной или «центром удовольствия». Химическая стимуляция этой тре­тьей области вызывает непреодолимое желание принять нарко­тическое вещество, но не вызывает абстинентного синдрома при

прекращении приема (Флеминг Н.Ф., Поттер Д., Кэттил С. -■ 1998).

Химические процессы, происходящие в системе подкрепления, связаны с участием нейромедиаторов группы катехоламинов, и первую очередь дофамина. Это один из самых известных медиа­торов, который отвечает за переживание удовольствия, играет большую роль в мотивации поступков, координирует двигатель­ную активность. С помощью дофамина происходит передача информации с одного нервного окончания на другое. При нор­мальном прохождении нервного импульса из «депо» высвобож­дается определенное количество нейромедиаторов, которые пере­дают нервный импульс в рецепторы принимающей клетки, где возникает соответствующий уровень возбуждения. Алкоголь и некоторые другие психоактивные вещества (никотин, амфетами­ны) вызывают усиленный выброс нейромедиаторов из запасов в синаптическую щель, возникает гораздо большее возбуждение системы подкрепления, усиливается положительная эмоцирналь-ная реакция. Кокаин и амфетамины препятствуют выходу медиа­тора из синаптической щели, что приводит к его накоплению и усилению чувства эйфории. Марихуана и опиаты активизируют рецепторы «принимающего» сигнал нейрона, что также усилива­ет возбуждение (Савина Е. А. — 2006).

Как формируется алкогольная зависимость! Если алкоголь принимается регулярно, дофамин, необходимый для передачи нервного импульса, постоянно расходуется, его запасы истоща­ются. Дефицит дофамина приводит к недостаточному возбужде­нию системы подкрепления, что выражается ощущением упадка сил, сниженным настроением. Благодаря приему алкоголя у че­ловека происходит не только субъективное, но и объективное улучшение состояния. Известно, что при начальных формах ал­коголизма на фоне умеренных доз больные лучше выполняют ряд психологических, математических тестов. Однако вскоре после высвобождения нейромедиатор быстро разрушается ферментами и состояние человека становится еще хуже. Это служит основой для развития психологической зависимости. «Человек чувству­ет себя значительно лучше на фоне умеренного употребления ПАВ и гораздо хуже без него, хотя абстинентного синдрома у него еще нет» (Анохина И. П. — 2000. — С. 20).

При постоянном приеме алкоголя в организме может развить­ся дефицит нейромедиаторов, угрожающий жизни. Тогда организм начинает их усиленный синтез. Одновременно увеличивается число ферментов «чистящих» синаптическую щель и возрастает число рецепторов в принимающей импульс клетке. Этот фермент­ный сдвиг означает возникновение физической зависимости. «Происходит изменение гомеостаза: возникает ускоренный кру­гооборот нейромедиатора: усиленный синтез и усиленный распад.

При прекращении приема алкоголя выхода нейромедиатора в синаптическую щель не происходит, а усиленный синтез сохра­няется вследствие перестройки ферментной системы (...) В мозге и крови накапливается дофамин, уровень которого обуславлива­ет тяжесть абстинентного синдрома — беспокойство, бессон­ницу, возбуждение, вегетативные расстройства, подъем артери­ального давления» (там же, с. 21). «Кокаин, алкоголь, морфин и др. имеют свой спектр фармакологического воздействия, но они имеют общее звено механизма действия — влияние на катехола-миновую систему нейромедиации в области системы подкрепле­ния мозга» (там же, с. 24).

В лимбической системе существует целая «палитра» медиаторов (около 50), сложным сочетанием которых достигается уникаль­ность нашего эмоционального состояния. Даже если не все они участвуют в формировании зависимости от наркотиков и алкого­ля (к настоящему моменту доказана наряду с дофамином важная роль серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолина, норэпинефрина и некоторых других медиаторов в развитии за­висимости), благодаря разнообразию медиаторов возникают раз­личные оттенки действия этих ПАВ на человека. Отсюда и такое понятие, как «наркотик выбора», т.е. тот наркотик, который предпочитает человек. Предпочтение связано с особенностями биохимической регуляции его мозга, однако физиологически эти процессы изучены еще недостаточно.

Способность наркотика легко вмешиваться в тонкие механиз­мы работы клетки объясняется тем, что химическая структура наркотика похожа на структуру естественного вещества, выде­ляемого организмом для работы мозга (Савина Е.А. — 2006). В организме человека существует собственная «эндогенная опий­ная система». Эндорфины, энкефалины — эндогенные опиаты. В центральной и вегетативной нервной системе имеются соот­ветствующие «опийные рецепторы». Эта система без внешнего воздействия психоактивных веществ играет большую роль в ме­ханизмах боли (подавляет болевые ощущения: эндорфины заве­дуют контролем физической боли, а энкефалины снижают эмо­циональную боль), мотивации и эмоций (Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. — 1993; Савина Е.А. — 2006). Количество наркотика, употребляемого наркоманом, в сотни и тысячи раз превышает количество естественных опиатов, нужных организму для его нормальной работы. При постоянном приеме наркотики за­мещают эндогенные опиаты, и их выработка замедляется или прекращается.