Вакуоли типа А видны только на 12-18 часов после инфицирования в тощих эпителиальных клетках. Тип A организмы отличаются от тахизоитов (также известный как трофозоиты) в том, что они круглые / овальные, меньше, и, как правило, не видели в собственной пластинке слизистой оболочки, где большинство тахизоитов найдены. Тип A вакуоли содержат только два или три паразиты, которые разделяют на endodyogeny и не имеют PAS гранул окрашивания.
Тип В вакуоли рассматривается 12-54 часов после инфицирования как в тощей и подвздошной кишки. Тип B организмы найдены в первую очередь энтероцитов в эпителии, хотя инфицированные эпителиальные клетки также найдены утоплены в собственной пластинке слизистой оболочки. Тип B вакуоли содержат 2-48 паразитов яйцевидные, которые несколько больше, чем тахизоитов. Как и типа А, B паразиты типа делят на endodyogeny, но есть несколько слегка окрашивающие PAS гранул и показать биполярное окрашивание Гимза. Эти паразиты содержатся в тонкую (вероятно, одной мембране) паразитофорная мембрана вакуоли
370 РАЗРАБОТКА И ПРИМЕНЕНИЕ В классической генетике токсоплазма
трофозоиты
| 2-3 НЕДЕЛИ |
КИСТЫ
В КОШЕК
КИСТЫFED
"ТИП"
A
'ТИП' 
В
'ТИП'
С
'ТИП' 
D
'ТИП'
Е
гаметоциты
ооцист
ВРЕМЯ ПОЯВЛЕНИЯ ПОСЛЕ ПОДАЧИ кист
12 ЧАСЫ
24-54 ЧАСОВ
32-54 ЧАСОВ
40 часов-15 дней
3-15 ДНЕЙ
3-15 ДНЕЙ
3-15 ДНЕЙ
смещается в собственной пластинке слизистой оболочки. Иногда тип C Шизонты также рассматриваются в интраэпителиальной лимфо-cytes. Тип C Шизонтов разделить на endopolygeny, в результате чего 12-18 паразитов и формирования остаточного тела. На данный момент существует, по-видимому сдвиг в паразита физиологии, как TMN отсутствует, хотя PVM остается относительно тонким. Тип C Шизонты единственный тип с глубоко окрашивания PAS гранул; в rhoptries теперь появляется электронно-плотным и амилопектин гранула является очевидной.
Тип D Шизонты наблюдаются после 40 часов и до 15 дней после заражения, и эти Шизонты доходят до толстой кишки, а также тощей и подвздошной. Тип D Шизонты по всей видимости, ограничивается эпителием, где они продолжают занимать в первую очередь энтероцитов. Тип D Шизонты разделить на endopolygeny и развивать остаточное тело. Физиология паразита продолжает меняться, так как ПВМ теперь толстый / электронно-плотный, с indenta-циями и ПАСОМ, а амилопектин гранула теряется и появляется новые Гранулированные вакуоли.
Тип E Шизонты очень похожи на тип D шизонтов за исключением того, что паразиты появляются больше, и несколько гранулированных тел заменить гранулированный вакуоль. Типа Е Шизонты, как полагают, происходит от мерозоитов, опубликованным типа D
РИСУНОК 14.1 Схематическое изображение пяти репликативных стадий T.gondii, которые происходят в кишечнике кошки. Два этапа, которые делят на endodyo-Гены (бинарное деление) (A, B) следует три раунда шизогонии, которые разделяют на endopolygeny (С-Е). Трофозоиты (тахизоиты) также могут развиваться из этих ранних форм, и они, как правило dissem-inate в глубокие ткани. Паразиты, освобожденные из Е шизонтов перейти к форме микрогаметоцитов и macrogametocytes. Воспроизводится Dubey и Френкеля (1972), с разрешения.
(ПВМ), который, как и тахизоят содержащих вакуоли, содержит tubulovesicular сети мембраны (СУЭ). Тип B паразиты изредка встречаются в особых клеток и многоядерных форм в пределах одной и той же вакуоли.
Тип С шизонт виден 24-54 часов после инфицирования в тощей и подвздошной кишки. Как типа B шизонт, они являются общими в периферических эпителиальных клетках и в эпителиальных клетках, которые являются
Шизонты. Введите E шизонты умножить на эндо-polygeny до конечного размера 50-80 паразитов, которые, как полагают, чтобы дать начало мужского и женского gameto-cytes из-за физической близости этих форм в кишечнике.
Наблюдение, что Шизогония иногда происходит в эпителиальных клетках в пределах собственной пластинки (т.е. типа C и D шизонтов) может быть важным предварительным приспособлением для распространения ткани. Паразиты, попадающие лейкоциты могут подвергаться незаконному обороту в отдаленные участки, а не оставаться в кишечнике. После того, как они находятся в глубоких тканях, программа для gametocytogenesis может быть закрыта в пользу развития стадий ткани (Трофозоиты, которые могут реплицироваться быстро или развиться в хроническую стадию). Наследственные кокцидий жизненные циклы не содержат такие этапы ткани (т.е. Eimeria, Cryptosporidium), а также факторы, которые привели к этому развитию в паразитов, таких как Т. гондий неизвестны.
Оба микрогаметоцит и macrogametocytes развиваются исключительно в эпителиальных энтероцитах
| БИОЛОГИЯ токсоплазменных |
и как правило, рассматривается в непосредственной близости от типа Х шизонтов (Dubey и Френкель, 1972; Speer и Dubey, 2005). Как типа D и Е шизонты, гаметоцит окружены электронно-плотный PVM с характерными углублениями. Микрогаметоцита делит на endopolygeny и микрогамета бутон из большого остаточного тела в электронно-Lucent паразитофорной вакуоли пространства. Один микрогаметоцита будет производить около 20-30 микрогамет (Dubey и Френкель, 1972). Каждый микрогамета содержит два жгутиков, одну митохондрии и электронно-плотное ядро. Внутренны-мембранный комплекс поддерживается 12 микротрубочек, установленных против противоположной стороны митохондрий от ядра. Macrogametocyte напоминает замеченный в других кокцидиях, в том числе центрального ядра, тип I и
II стенкообразующее тело, амилопектин гранула, липидные тела, apicoplast (множественная связанная с мембраной вакуоль), эндоплазматический ретикулум и комплекс Гольджи. Каждый macrogametocyte рождает одного макрогамету.
Хотя предыдущие исследования изложены в клеточной биологии гаметогенеза, образование ооцист, и спорогонии, сексуальная дифференциация T.gondii, можно объяснить двумя гипотезами:
1. Отдельные паразиты привержены данного пола путем стимулирования в кишечнике кошки, которая позволяет дифференциацию в только либо макро- или микрогаметоцитах
2. Отдельные паразиты могут дифференцироваться в обоих микро- и macrogametocytes.
Первая гипотеза предполагает наличие двух генетически совершенных паразитов формировать и выводить из организма ооциста, в то время как вторая гипотеза требует только одного вида паразита, который может дифференцироваться в обоих микро- и macrogameto-cytes. После разработки процедуры клонирования Т. гондия (Пфефферкорна и Пфефферкорна, 1976), кошки кормили кисты из одноклеточного паразита клонированной линии были способны пролить ооцист (Пфефферкорн и др., 1977). Это открытие показало, что Т. гондий имеет генетическую способность к дифференцировке в обоих микро- и macrogametocytes от того же самого предшественника паразита - результат, который был
независимо друг от друга подтвердили поздними исследованиями (Корнелиссена и Overdulve, 1985). Строгое генетическая основа гаметоцит дифференциации (например, секс-CHRO mosome) Таким образом, можно сбрасывать со счетов, хотя клеточные механизмы, которые приводят к дифференциации в мужчин (микро) или женщина (макро-) гаметоцитов являются пока еще не обнаружены.
Исследования по разработке потенциальных вакцинных штаммов T.gondii, также пролить свет на развитие гаметоцитов (Френкель и др., 1991). Выделение мутантного штамма (Т-263), который не смог пройти полное развитие, но может быть спасен путем совместной инфекции с штаммом дикого типа, показало, что штаммы могут стать «reproduc-тельно дефицитными». Этот дефект предположительно из-за неспособность генерировать либо макро- или микрогаметы, хотя точная природа мутации никогда не была идентифицирована. Подобные дефекты были описаны П. малярийного, где крайняя предвзятость частоты пересечения с DD2×НВ3 крест, который был использован для отображения сопротивления хлорохина был прослежен с дефектом в микрогаметах формации с помощью штамма DD2 (Гине и др., 1996). На практическом уровне, эта хрупкость в способности штаммов T.gondii, чтобы пройти через передачу кошки требует, что штаммы, используемые для генетических скрещиваний поддерживаться при низких проходах.
Программа развития, необходимая для завершения передачи через кошку, очевидно, сложная и очень восприимчива к разрушению. Быстрое прохождение-тахизоиты через мышей привели к потере способности образовывать ооцист после приблизительно 30 проходов (вероятно, менее 103деление клеток) (Я.И. и др., 1976). Это удивительно высокий уровень потерь означает, что либо какой-либо одной мутации в большом количестве важных генов может нарушить процесс, или одну цель, которая легко становится инактивированный необратимым образом. Потеря трансформации развития не может быть процессом мутации, так как эпигенетическое явление может привести к тому подобному блоку в экспрессии генов.